張素芬
(大同市第一人民醫(yī)院 山西 大同 037000)
新生兒缺氧缺血性腦病是由于不同的因素引起的缺氧缺血性腦損傷,由于該病起病急,致殘率與致死率較高,此時治療效果直接影響到患兒的預后與生存率。因而,為了防止出現(xiàn)嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥,就應該在治療方案上進行針對性的完善與優(yōu)化。本次研究也是以此為基礎展開。詳細報告如下。
選擇我院2017年1月—2017年12月收治的74例缺氧缺血性腦病患兒作為本次的研究對象,并將其分為觀察組與對照組,每組37例。觀察組患兒男22例,女15例,日齡1~3d;對照組患兒男20例,女17例,日齡1~4d。兩組患兒均符合新生兒缺氧缺血性腦病的臨床診斷標準,發(fā)生意識障礙、口唇發(fā)紺、癲癇等癥狀。所有患兒在一般資料上不具有顯著的差異性,數(shù)據(jù)具有可比性(P>0.05)。
兩組患兒均采用常規(guī)治療方案,保持良好的通氣、換氣功能,并將血氣與pH值保持在正常范圍。另外,還需要將心率、血壓保持在正常的范圍內(nèi),控制好顱壓與腦干癥狀,將血糖控制在正常水平。觀察組在此基礎上采用神經(jīng)節(jié)苷脂20mg,采取靜脈滴注的方式,每次1次,15d為一個療程。
兩組患兒均檢查臨床表現(xiàn)與神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,包括神經(jīng)癥狀恢復情況與臨床癥狀恢復情況,分為顯效、有效、無效。顯效:患兒意識恢復、呼吸平穩(wěn),臨床癥狀消失;顯效:臨床癥狀與原始反射部分基本恢復;無效:患兒臨床癥狀與體征無明顯變化或病情惡化。其中治療有效率=顯效+有效。
研究所有數(shù)據(jù)均采用SPSS18.0統(tǒng)計學軟件進行分析,計數(shù)資料采用%表示,組間結果比較采用t檢驗。當P<0.05時,說明數(shù)據(jù)差異具有統(tǒng)計學意義。
本次研究結果顯示,在治療有效率數(shù)據(jù)方面,觀察組94.6%的治療有效率要遠遠高于對照組的81.1%;另外在臨床神經(jīng)癥狀方面,觀察組也要優(yōu)于對照組。兩組患者數(shù)據(jù)差異顯著,具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳細數(shù)據(jù)見下表1、表2所示。
表1 兩組患兒臨床療效數(shù)據(jù)對比(n,%)
表2 兩組患兒臨床神經(jīng)癥狀情況(±s)
表2 兩組患兒臨床神經(jīng)癥狀情況(±s)
組別 例數(shù) 意識狀態(tài) 肌張力 原始反射觀察組 37 2.86±1.08 4.40±1.15 3.68±1.15對照組 37 2.44±0.96 2.97±1.09 2.74±1.22 P-0.035 0.020 0.018
新生兒缺氧缺血性腦病的主要病因是圍生期窒息,一般可以占據(jù)宮內(nèi)窒息的50%左右。一般包括大出血、妊娠期高血壓、嚴重貧血等。因為腦部的能量來源與其他器官的能量來源有所差異,基本通過葡萄糖氧化而產(chǎn)生。而新生兒的腦代謝比較旺盛,腦部耗氧量占據(jù)全身耗氧量的一半以上,此時如果腦部缺氧,不僅會導致通氣功能與能量代謝的障礙,還會有腦缺血與腦壞死的可能性[1]。從其臨床表現(xiàn)來看,最明顯的癥狀是意識障礙與神經(jīng)異常,多發(fā)于足月胎齡兒,且患兒多半具有顯著的宮內(nèi)窘迫或產(chǎn)時窒息。而缺氧缺血性腦病對于患者的腦部損傷與神經(jīng)損傷通常是不可逆的,例如永久性神經(jīng)功能障礙、偏癱、視聽障礙等。目前臨床上對于該病的研究相對較多,但是在進展上還有需要完善的地方,該疾病現(xiàn)在還缺乏完整統(tǒng)一的治療方案,但普遍認可的觀點為,疾病的治療方案越早開始越好。特別對于一些重度窒息的患兒,在復蘇后,如果出現(xiàn)嗜睡,過度興奮等情況,就需要考慮檢查肢體的肌張力和原始反射能力,作為疾病的診斷依據(jù)。另外,缺氧缺血性腦損傷雖在宮內(nèi)發(fā)生,但仍有發(fā)展惡化的可能性,因而為了控制病情,防止防止灌注損傷的進一步發(fā)展,需要維持各器官功能的正常運轉與機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定,在此基礎上,采取再灌注損傷治療,以及腦細胞的代謝激活,才能發(fā)揮治療效果。所以本次研究也旨在探討神經(jīng)節(jié)苷脂的治療效果。
從研究數(shù)據(jù)來看,無論是治療有效率還是臨床神經(jīng)癥狀情況,觀察組都具有明顯的優(yōu)勢。本次研究在常規(guī)治療的基礎上加用了神經(jīng)節(jié)苷脂,其效果也相對顯著。神經(jīng)節(jié)苷脂含有唾液酸,是一種酸性糖脂,也是大腦神經(jīng)細胞膜的主要組成部分,對于細胞再生、分化生長起到了顯著的作用。它在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中廣泛存在,對神經(jīng)組織具有顯著的親和性,藥物作用機制是促進軸突生長和軸突形成,以此為基礎,提升神經(jīng)細胞的存活率。它可以通過血—腦屏障附著于受損的神經(jīng)細胞之上,并消除自由基,降低內(nèi)皮素,防止患兒出現(xiàn)缺血區(qū)血管強烈痙攣而產(chǎn)生的腦細胞死亡、腦水腫。所以,神經(jīng)節(jié)苷脂也多用于治療中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變[2]。此外在一些動物研究當中,神經(jīng)節(jié)苷脂也可以降低腦組織損傷部位的一氧化氮含量,對大腦起到保護作用。在本次研究當中,神經(jīng)節(jié)苷脂也通過了血—腦屏障,對神經(jīng)細胞膜起到了穩(wěn)定作用,并維持了鈣平衡,減少腦損傷,促進受損神經(jīng)的再生與修復。
神經(jīng)節(jié)苷脂集結在神經(jīng)元,特別是在結合鈣離子泵的突觸膜結構周圍,從而促進了這些離子向神經(jīng)元的供應。鈣離子與神經(jīng)節(jié)苷脂之間的相互作用提示其具有調(diào)節(jié)神經(jīng)元的作用;不僅是短期的突觸傳導信息,而且有長期的神經(jīng)元適應,包括信息的儲存,說明神經(jīng)節(jié)苷脂在神經(jīng)元發(fā)育中的潛在重要性[3]。臨床應用神經(jīng)節(jié)苷脂可以改善因缺血缺氧引起的腦代謝變化,并促進腦細胞功能的恢復,在效果上值得肯定。需要注意的是,該藥物具有一定神經(jīng)興奮的作用,如果患兒出現(xiàn)急性出血等癥狀,那么則要考慮藥物的用量。目前已有大量試驗結果證明,在缺氧情況下,外源性GMI可以通過血腦屏障進入中樞神經(jīng)系統(tǒng),減少鈣離子內(nèi)流,抑制腦水腫的情況。
綜上所述,神經(jīng)節(jié)苷脂在治療新生兒缺氧缺血性腦病方面具有顯著的效果,可以在常規(guī)治療的基礎上改善患兒的預后,可以作為今后主要的治療方案。