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        氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療腦梗死的臨床效果分析

        2018-08-17 08:01:00焦彥嶺
        中國醫(yī)藥指南 2018年21期
        關(guān)鍵詞:血脂

        焦彥嶺

        (錦州市中心醫(yī)院,遼寧 錦州 121000)

        腦梗死具有高致殘率以及病死率,其發(fā)病可帶來較高的殘障率,不利于患者生存質(zhì)量改善,需早期針對發(fā)病病機進行針對性治療。本研究探討了氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療腦梗死的臨床效果,報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料:回顧性分析72例從2016年1月至2017年2月在我院住院并確診的腦梗死患者,均符合腦梗死的相關(guān)診斷標準,并經(jīng)頭CT或MRI檢查確診。排除標準:排除凝血功能異常,出血性腦梗死,嚴重的肝腎功能不全者,所有的患者及家屬均具有知情同意權(quán),自愿參加該研究并配合相關(guān)治療。兩組患者根據(jù)隨機表分組。對照組男性、女性各有26例、10例,年齡53~72歲,平均(63.71±5.21)歲。觀察組男性、女性各有25例、11例,年齡54~72歲,平均(63.46±5.77)歲。兩組患者資料有可比性,P>0.05。

        1.2 方法:兩組患者均常規(guī)給予改善腦部微循環(huán),營養(yǎng)腦神經(jīng),控制腦血管病危險因素、并發(fā)癥處理等綜合治療,對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用氯吡格雷進行治療,氯吡格雷每次口服75 mg,治療15 d。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用氯吡格雷+阿托伐他汀鈣治療。氯吡格雷同上,而阿托伐他汀鈣在24 h內(nèi)口服20 mg,1天1次。治療15 d。

        1.3 觀察指標:比較兩組患者腦梗死臨床效果;治療前后血脂指標、C反應蛋白濃度、血小板計數(shù);治療前后神經(jīng)功能狀況?;局斡荷窠?jīng)功能恢復幅度91%~100%;顯效:神經(jīng)功能恢復幅度46%~90%;有效:神經(jīng)功能恢復幅度18%~45%;無效:不滿足上述標準。腦梗死治療效果為基本治愈、顯效、有效百分率之和[1]。

        1.4 數(shù)據(jù)處理:采用SPSS19.0軟件進行統(tǒng)計,計量、計數(shù)數(shù)據(jù)分別行t檢驗、χ2檢驗,P<0.05說明差異顯著。

        2 結(jié) 果

        2.1 腦梗死臨床效果比較:觀察組患者腦梗死臨床效果比對照組高,P<0.05。見表1。

        2.2 治療前后神經(jīng)功能狀況比較:干預前神經(jīng)功能狀況相似,其中,對照組和觀察組神經(jīng)功能狀況分別是(26.26±0.48)分和(26.15±0.79)分,P>0.05。觀察組治療后神經(jīng)功能狀況比對照組低,P<0.05。其中,對照組和觀察組神經(jīng)功能狀況分別是(7.24±0.41)分和(14.16±0.71)分。

        表2 干預前后血脂指標、C反應蛋白濃度、血小板計數(shù)比較(±s)

        表2 干預前后血脂指標、C反應蛋白濃度、血小板計數(shù)比較(±s)

        注:每組前后比較,#P<0.05;兩組組間比較,*P<0.05

        組別 例數(shù) 時期 TC(mmol/L) TG(mmol/L) CRP(mg/L) PLT(×109)觀察組 36 干預前 6.26±0.48 2.15±0.79 10.21±0.56 174.14±42.72干預后 3.01±0.12#* 1.21±0.43#* 2.01±0.51#* 162.93±40.26對照組 36 干預前 6.25±0.25 2.12±0.91 10.31±0.71 174.24±42.76干預后 4.24±0.12# 1.71±0.58# 6.34±0.25# 164.21±40.12

        表1 兩組患者腦梗死臨床效果比較[n(%)]

        2.3 干預前后血脂指標、C反應蛋白濃度、血小板計數(shù):干預前血脂指標、C反應蛋白濃度、血小板計數(shù)相似,P>0.05。干預后觀察組血脂指標、C反應蛋白濃度、血小板計數(shù)優(yōu)于對照組,P<0.05。見表2。

        3 討 論

        腦梗死是臨床上發(fā)生率較高的一種腦血管疾病,其發(fā)病和高脂高鹽飲食結(jié)構(gòu)、缺乏運動等因素相關(guān)。多數(shù)腦梗死患者存在機體血液黏稠的現(xiàn)象,可引起血小板活化、血小板聚集和動脈粥樣硬化,產(chǎn)生血液循環(huán)障礙和腦血栓[2]。因此,為有效改善腦梗死患者的預后,需及早給予抗血小板活化,并調(diào)節(jié)血脂水平,減少動脈狹窄程度[2]。氯吡格雷是一種二磷酸腺苷受體組織藥物,其在臨床上應用可發(fā)揮良好抗血小板聚集作用,機制主要是結(jié)合血小板膜表面ADP受體,對血小板聚集以及血栓形成進行有效抑制,促使全身微循環(huán)改善,促進血管擴張,降低血黏稠度,促進腦血流速提高和血流量增加,抑制血栓形成[3-4]。

        在氯吡格雷治療同時配合阿托伐他汀鈣,可有效改善內(nèi)皮細胞功能,調(diào)節(jié)血脂水平,穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊,促進血液循環(huán)改善,協(xié)助氯吡格雷發(fā)揮抗血小板聚集等作用,且有清除氧自由基和抗炎等作用,可降低機體氧化應激損傷和炎性刺激,提高治療效果[5-7]。

        本研究中,對照組用氯吡格雷進行治療;觀察組用氯吡格雷+阿托伐他汀鈣治療。結(jié)果顯示:觀察組患者腦梗死臨床效果比對照組高,P<0.05;干預前血脂指標、C反應蛋白濃度、血小板計數(shù)相似,P>0.05。干預后觀察組血脂指標、C反應蛋白濃度、血小板計數(shù)優(yōu)于對照組,P<0.05。干預前神經(jīng)功能狀況相似,其中,對照組和觀察組神經(jīng)功能狀況分別是(26.26±0.48)分和(26.15±0.79)分,P>0.05。觀察組治療后神經(jīng)功能狀況比對照組低,P<0.05。其中,對照組和觀察組神經(jīng)功能狀況分別是(7.24±0.41)分和(14.16±0.71)分。綜上所述,氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療腦梗死的臨床效果確切,可有效改善神經(jīng)功能和血液學指標,有效發(fā)揮抗血小板作用和調(diào)脂、抗炎作用,促進患者預后改善。

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