李春妍

（沈陽經濟技術開發(fā)區(qū)人民醫(yī)院，遼寧 沈陽 110141）

心肌梗死主要是指因冠動脈發(fā)生持久性缺氧缺血而引起的心肌壞死，其心肌梗死后24 h內多數(shù)患者可出現(xiàn)心室重構，而且能長時間持續(xù)，并引起心力衰竭、病亡等不良情況，所以有效防治心肌梗死后心室重構對預后醫(yī)治具積極意義[1]。為此本院將近期收治的94例心肌梗死患者作為討論對象，旨在探究依那普利聯(lián)合纈沙坦在心肌梗死中的醫(yī)治療效，做相關報道。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取本院2016年1月至2017年2月收治的94例心肌梗死患者資料，因醫(yī)治方案不同可分對照組（47）例，年齡為51～75歲，平均（62.38±6.16）歲，女性23例、男性24例，病程1～4年，平均（2.65±1.18）年；研究組（47）例，年齡為53～74歲，平均（61.97±5.98）歲，女性26例、男性21例，病程1～4年，平均（2.48±1.25）年。兩組你那里、性別等基線資料比對無顯著差異（P＞0.05）。

1.2 診斷、納入及排除標準[2]：將符合《ST段抬高性心肌梗死醫(yī)治與診斷指南》標準，依從性良好，簽署同意書，無傳染性疾病和精神障礙者納入；將伴有血液疾病、甲狀腺疾病、電解質紊亂及神經性疾病者排除。

1.3 方法：所有患者均給予抗血小板、抗凝、β-受體阻滯劑及硝酸酯藥物醫(yī)治。研究組增添依那普利聯(lián)合纈沙坦醫(yī)治，每次服用80 mg纈沙坦膠囊（海南澳美華制藥，H20030153），每日1次；每次服用5～10 mg依那普利片（佛山德眾藥業(yè)，H20040198），每日1次。對照組給予纈沙坦醫(yī)治，用量同研究組。

1.4 觀察指標：兩組心功能指標，（LVEDV）左室舒張期末容積、（LVESV）左室收縮期末容積、（LVEF）左室射血分數(shù)。兩組心室重塑指標，（LVMI）心肌重量指數(shù)、（IVST）舒張末期性室間隔厚度、（LVPWT）左室后壁厚度。兩組血清Ⅲ型前膠原，醫(yī)治前后取患者3 mL空腹靜脈血，離心分離取得血清，并將其置于-20 ℃環(huán)境存儲，運用上海信然公司生產的放免試劑盒，遵循說明書操作。

1.5 統(tǒng)計學處理：用SPSS21.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)，以（±s）表正態(tài)計量資料，組間組內比用t檢驗，P＜0.05為差異具統(tǒng)計意義。

2 結 果

2.1 兩組心功能指標：兩組LVEDV水平對比（P＞0.05）；對照組LVESV水平高于研究組，而LVEF水平低于研究組，差異比較具統(tǒng)計學上的意義（P＜0.05），見表1。

2.2 兩組心室重塑指標：對照組LVPWT、IVST水平高于研究組，而LVMI水平低于研究組，差異比較具統(tǒng)計學上的意義（P＜0.05），見表2。

2.3 兩組血清Ⅲ型前膠原水平：醫(yī)治后兩組血清Ⅲ型前膠原水平高于醫(yī)治前，但兩組血清Ⅲ型前膠原水平對比（P＞0.05），見表3。

表1 兩組心功能指標（±s）

表1 兩組心功能指標（±s）

注：組間比對aP＜0.05

組別(n) LVEDV(mL) LVESV(mL) LVEF(%)對照組(47) 211.89±4.78 184.45±4.97 42.33±2.80研究組(47) 210.69±5.01 173.20±5.68a 48.15±2.69a t 1.1881 10.2189 10.2761 aP ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05

表2 兩組心室重塑指標（±s）

表2 兩組心室重塑指標（±s）

注：組間比對aP＜0.05

組別(n) LVMI(g/m2) IVST(mm) LVPWT(mm)對照組(47) 100.40±4.01 8.53±1.19 8.69±0.87研究組(47) 109.23±4.30a 7.62±0.81a 7.32±0.50a t 10.2958 4.3339 9.3600 aP ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表3 兩組血清Ⅲ型前膠原水平（±s）

表3 兩組血清Ⅲ型前膠原水平（±s）

注：組間比對P＞0.05，與醫(yī)治前比對aP＜0.05

組別(n) 醫(yī)治前 醫(yī)治后 t P對照組(47) 105.56±16.78 132.89±19.43 7.2982 ＜0.05研究組(47) 106.23±20.50 131.45±18.76 6.2220 ＜0.05

3 討 論

冠動脈中不穩(wěn)定斑塊發(fā)生破裂而損傷患者血管內皮，致使聚集物質大量分泌，并激活體內血小板，導致冠動脈管腔閉塞及血栓形成為心肌梗死的主要發(fā)病原因。研究顯示對照組LVESV水平比研究組高，而LVEF水平比研究組低，差異比較具統(tǒng)計學上的意義；對照組LVPWT、IVST水平比研究組高，而LVMI水平比研究組低，提示心肌梗死患者行依那普利聯(lián)合纈沙坦醫(yī)治能阻滯心室重塑，改善心功能。細胞因子及神經內分泌增強、金屬蛋白酶含量過高和心室重塑發(fā)生率密切相關，而心肌纖維化為心室重塑的主要病理性基礎，Ⅲ型前膠原水平能精準反映患者心肌纖維化程度[3]。纈沙坦為（AT1）血管緊張素Ⅱ型受體拮抗劑，可影響機體AT1受體亞型，有效抑制AT1與AngⅡ受體結合，繼而抑制醛固酮釋放及血管收縮，其降壓效果明顯，而且對患者心律無較大影響[4]。纈沙坦不作用于腎素、ACE及其他受體，對和鈉平衡、血壓有關的部分離子通道無抑制作用，醫(yī)治時不影響機體緩激肽水平，繼而引起的咳嗽、嗜睡等不良反應較ACE抑制劑輕。大多患者單劑服用2 h內便可產生降壓療效，4～5 h時作用達到巔峰，其降壓效果可維持24 h以上，和噻嗪利尿劑聯(lián)用能顯著增強降壓療效，而且不影響患者的尿酸、血糖、三酰甘油及總膽固醇水平。依那普利為（ACEI）血管緊張素性轉化酶抑制劑的代表藥物，服用后可進行水解，成為一種具競爭性的ACEI，致使體內血管緊張素Ⅰ無法順利轉換成血管緊張素Ⅱ，可增高患者血漿內腎素活性，降低醛固酮分泌，促使血管阻力顯著減低[5]。此外，依那普利主要通過抑制醛固酮-血管緊張素-腎素系統(tǒng)起到降低血壓的效果，對于伴有心力衰竭的患者可擴張靜脈與動脈，促使其心臟后負荷與血管阻力降低，并減輕肺毛細血管的前負荷與嵌壓，繼而致使患者心排血量改善，延長運動耐量用時。依那普利的降壓機制和卡托普利相似，但是藥效維持時間更久，降壓的同時可確保心肌收縮力不變，對患者心排血量無任何影響，能使腎血流量增加，而且不影響患者膽固醇、尿酸及血糖代謝[6]。關于患者行依那普利聯(lián)合纈沙坦醫(yī)治的實際療效，待以后探究。

綜上所述，心肌梗死患者行依那普利聯(lián)合纈沙坦醫(yī)治既能改善心功能，而且還能阻滯心室重塑，具一定臨床應用與研究價值。