羅 勇，曾文兵，陳 垚，謝傳飛，劉興華，溫 云，李 俊

（重慶三峽中心醫(yī)院放射科，重慶 404000）

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病（coronary heart disease，CHD，簡(jiǎn)稱冠心?。址Q缺血性心臟病，是由冠狀動(dòng)脈（冠脈）內(nèi)膜脂類聚集、管壁彈性降低造成冠脈硬化、管腔變窄和阻塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧進(jìn)而引發(fā)心臟損害的疾病。隨著影像設(shè)備及技術(shù)的不斷發(fā)展，心臟MRI成像可獲得心臟解剖、功能、組織特征及灌注等信息。MRI心肌灌注成像（MR myocardial perfusion imaging，MRMPI）已成為冠心病無(wú)創(chuàng)性影像學(xué)診斷的有效方法［1-2］。本文依據(jù)冠脈造影（coronary angiography，CAG）結(jié)果，回顧性分析 MRMPI對(duì)冠心病心肌缺血的診斷價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2013年7月至2016年11月期間在我院行MRMPI及CAG的冠心?。?支或1支以上冠脈狹窄，狹窄程度≥50%）30例，其中男18例，女12例；年齡41～68歲，平均56歲。臨床表現(xiàn)為胸痛18例、胸悶3例及心前區(qū)不適9例。

1.2 儀器與方法 采用3.0 T超導(dǎo)MRI儀、心臟線圈及心電門控技術(shù)、屏氣技術(shù)。①形態(tài)掃描：橫斷位True-FISP序列。②電影掃描：Cine-True-FISP序列，1個(gè)心動(dòng)周期25幀圖，行左室短軸位和四腔位電影成像。③心肌灌注成像：靜脈通道以流率5 mL/s注入Gd-DTPA，劑量0.1 mmol/kg體質(zhì)量，在注入對(duì)比劑后行左室短軸位動(dòng)態(tài)多周期灌注掃描。④心肌活性成像于心肌灌注結(jié)束后注入對(duì)比劑（劑量0.2 mmol/kg體質(zhì)量），流率3 mL/s，延時(shí)10 min后用True-FISPPSIR序列行左室短軸成像。

1.3 MRI心肌評(píng)價(jià)方法 ①參照美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)推薦的分段法［3］，沿左心室長(zhǎng)軸方向?qū)⑿呐K分為三部分，分別為基底部（心尖至心底）、中部及心尖部，在心臟短軸層面將基底部和中部心肌按照60°間隔等分為6個(gè)節(jié)段，共12節(jié)段；心尖部按照90°間隔等分為4個(gè)節(jié)段，左室短軸的心尖帽（不含心室腔）為第17段。每一心肌節(jié)段對(duì)應(yīng)相應(yīng)部位冠脈供血支配區(qū)，即左前降支（left anterior descending，LAD）供應(yīng)1、2、7、8、13、14、17 段心肌，左回旋支（left circumflex，LCX）供應(yīng)第 5、6、11、12、16 段心肌，右冠狀動(dòng)脈（right coronary artery，RCA）供應(yīng)第 3、4、9、10、15 段心肌。②記錄同一層面心肌首過(guò)灌注缺損區(qū)、正常心肌及左心室腔不同時(shí)間的信號(hào)強(qiáng)度值，并繪制出TIC，計(jì)算心肌首過(guò)灌注最大上升斜率。③心肌延遲強(qiáng)化分為無(wú)強(qiáng)化、透壁及非透壁強(qiáng)化。④由冠狀動(dòng)脈與心肌供血的節(jié)段關(guān)系，推測(cè)心肌梗死或缺血區(qū)對(duì)應(yīng)的供血?jiǎng)用}。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件，以CAG為金標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)各節(jié)段及各支冠脈進(jìn)行分析，計(jì)量資料以±s表示，組間比較行t檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 MRMPI與CAG對(duì)冠脈病變檢出結(jié)果對(duì)比 30例中，與CAG對(duì)照，MRMPI檢出LAD病變20例，診斷符合率93.8%，靈敏度95.5%，特異度90.0%；LCX病變12例，診斷符合率90.9%，靈敏度92.9%，特異度89.5%；RCA病變15例，診斷符合率85.7%，靈敏度89.5%，特異度81.3%。

2.2 病變心肌與正常心肌MRI心肌灌注成像參數(shù)比較（表1） 病變心肌與正常心肌首過(guò)灌注時(shí)間、最大上升斜率及延遲強(qiáng)化信號(hào)強(qiáng)度差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均 P＜0.05）。30例共54個(gè)室壁節(jié)段出現(xiàn)局限性首過(guò)灌注降低，并出現(xiàn)首過(guò)時(shí)間延遲（圖1a）。在49個(gè)延遲強(qiáng)化的心肌節(jié)段中，22個(gè)出現(xiàn)透壁強(qiáng)化（圖1b），其病變段心肌與冠脈造影顯示的責(zé)任血管供血區(qū)域吻合；27個(gè)出現(xiàn)非透壁強(qiáng)化，主要表現(xiàn)為中層心肌、心內(nèi)膜、心外膜下異常強(qiáng)化。

表1 病變心肌與正常心肌MRI灌注參數(shù)比較（±s）

表1 病變心肌與正常心肌MRI灌注參數(shù)比較（±s）

組別 首過(guò)灌注時(shí)間（t/s） 最大上升斜率 延遲強(qiáng)化信號(hào)強(qiáng)度正常心肌 3.20±1.11 30.03±12.46 20.23±10.08病變心肌 4.74±1.21 26.38±10.10 68.69±21.13 t值 16.10 7.97 12.89 P值 0.01 0.02 0.01

圖1 男，67歲，胸痛2 h 圖1a MRI灌注成像顯示左室下側(cè)壁灌注缺損（箭頭） 圖1b MRI心肌延遲掃描顯示左室下側(cè)壁斑片狀透壁性延遲強(qiáng)化（箭頭）

3 討論

冠脈狹窄是由粥樣硬化斑塊造成的，當(dāng)狹窄超過(guò)冠脈直徑50%時(shí)，即出現(xiàn)心肌缺血、缺氧，進(jìn)而引發(fā)冠心病的臨床表現(xiàn)。而心肌缺血、缺氧會(huì)引發(fā)心肌病理生理和組織學(xué)的一系列變化，導(dǎo)致急慢性心功能功能紊亂。短暫性冠脈阻塞、灌注不足，會(huì)引起心室收縮功能異常，但當(dāng)心肌血流恢復(fù)灌注后，心室功能可在幾十分鐘至幾周內(nèi)基本恢復(fù)，此為心肌頓抑。長(zhǎng)期低灌注引起心肌缺血性功能紊亂，當(dāng)血流恢復(fù)灌注后，心室功能一般可在數(shù)日至數(shù)月內(nèi)恢復(fù)，心肌仍然存活，這種心肌缺血被稱為心肌冬眠。心肌頓抑、心肌冬眠尚屬存活心肌。但當(dāng)冠脈出現(xiàn)持續(xù)性阻塞時(shí)，心肌發(fā)生不可逆損傷，進(jìn)而導(dǎo)致心肌梗死和永久性心室功能紊亂。梗死心肌和存活心肌的預(yù)后不同，存活心肌在血流恢復(fù)后，受損心肌節(jié)段功能可逐步恢復(fù)，預(yù)后一般良好；但梗死心肌功能恢復(fù)情況與活性心肌范圍有緊密的相關(guān)性，當(dāng)活性心肌＜20%時(shí)，術(shù)后心功能一般無(wú)法恢復(fù)，且有較高的手術(shù)死亡率。因此，準(zhǔn)確評(píng)價(jià)冠脈狹窄程度、室壁運(yùn)動(dòng)、心室功能、心肌灌注、心肌活性等，對(duì)臨床治療有重要的參考意義。

心肌缺血診斷的金標(biāo)準(zhǔn)是核素掃描，但隨著MRI技術(shù)的發(fā)展，MRI心臟掃描可一次完成心臟形態(tài)、室壁運(yùn)動(dòng)、心肌灌注及心肌活性的檢測(cè)，具有非侵襲性、無(wú)電離輻射、可獲得高分辨力圖像的優(yōu)勢(shì)，目前已逐漸成為無(wú)創(chuàng)評(píng)估心臟結(jié)構(gòu)、功能的金標(biāo)準(zhǔn)，在臨床也得到越來(lái)越多的關(guān)注［4-5］。MRI心肌首過(guò)灌注、延遲掃描是通過(guò)對(duì)比劑在不同心肌組織間擴(kuò)散差異引起信號(hào)的改變，來(lái)評(píng)估心肌細(xì)胞的完整性及心肌毛細(xì)血管的灌注情況。本研究中，MRMIP可通過(guò)心肌梗死部位間接推斷病變血管，與CAG對(duì)照，MRMPI對(duì)LAD、LCX及RCA病變均有較高的診斷符合率、敏感度和特異度。通過(guò)對(duì)心臟MRI表現(xiàn)進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)病變心肌較正常心肌出現(xiàn)以下2種信號(hào)特征：①首過(guò)灌注降低，但無(wú)明顯延遲強(qiáng)化；②首過(guò)灌注降低，伴心肌延遲強(qiáng)化。本組心肌首過(guò)灌注均有不同程度降低，通過(guò)動(dòng)態(tài)檢測(cè)左心室各壁心肌信號(hào)強(qiáng)度，發(fā)現(xiàn)病變處心肌ROI的TIC呈緩慢上升型，曲線上升斜率、峰值信號(hào)強(qiáng)度及對(duì)比增強(qiáng)率均低于正常心肌，因本組選取的冠脈狹窄程度均≥50%，其心肌灌注示心肌缺血區(qū)的首過(guò)灌注信號(hào)強(qiáng)度均不同程度低于正常心肌。一些單或多中心研究［6-7］已初步證實(shí)，負(fù)荷心肌灌注MRI成像可很好地檢測(cè)冠心病的心肌缺血情況，本研究結(jié)果與其基本符合。研究［8］表明，心肌長(zhǎng)時(shí)間缺血后，心肌細(xì)胞膜的完整性遭到破壞，增強(qiáng)掃描后對(duì)比劑進(jìn)入心肌細(xì)胞內(nèi)使其容積分布增加，導(dǎo)致對(duì)比劑流出時(shí)間延遲進(jìn)而出現(xiàn)心肌延遲強(qiáng)化特點(diǎn)，心肌梗死核心區(qū)常表現(xiàn)為延遲強(qiáng)化，且延遲強(qiáng)化累及心肌厚度大于50%時(shí)，其心肌功能將很難恢復(fù)。本組49個(gè)節(jié)段出現(xiàn)首過(guò)灌注降低、并伴延遲強(qiáng)化，提示預(yù)后不良。僅有首過(guò)灌注減低，但無(wú)延遲強(qiáng)化的心肌，表明其處于缺血性低灌注狀態(tài)，尚存活，若能及時(shí)獲得血流再灌注治療，受損心肌的收縮功能會(huì)逐漸好轉(zhuǎn)。本研究發(fā)現(xiàn)，出現(xiàn)延遲強(qiáng)化室壁節(jié)段的病變范圍與首過(guò)灌注降低區(qū)域并不完全吻合，其延遲強(qiáng)化多表現(xiàn)為內(nèi)膜下線性強(qiáng)化、透壁強(qiáng)化及散在的斑片狀強(qiáng)化，表明冠心病患者的梗死心肌與可挽救的心肌同時(shí)存在，這可能與心肌梗死的病程及側(cè)支循環(huán)開放情況有關(guān)。MRI可區(qū)分出首過(guò)灌注降低、延遲強(qiáng)化的心肌梗死，并能通過(guò)不同的延遲強(qiáng)化程度判斷梗死心肌區(qū)域及嚴(yán)重程度，有助于臨床選擇治療方式［9］。

綜上所述，MRI心肌灌注掃描對(duì)冠心病有較高的診斷價(jià)值，能夠準(zhǔn)確、無(wú)創(chuàng)地分析冠脈狹窄程度及心肌缺血的嚴(yán)重程度，并為是否行血運(yùn)重建提供依據(jù)，可在冠脈術(shù)后隨訪及療效評(píng)價(jià)中發(fā)揮重要作用。本研究不足之處在于例數(shù)偏少，且未能將心電圖等其他臨床檢查與MRI心肌灌注成像作對(duì)比分析，有待進(jìn)一步研究。