周長明 王翠翠 鄭茜玲 馬璐 楊川 張轉 劉濤

突發(fā)性聾（sudden deafness，SD）是指突然發(fā)生的、原因不明的聽力損失，至少在鄰近的兩個頻率聽力損失≥20 dB HL，一般3 d內聽力下降到最低點，呈感音神經(jīng)性聾[1]。近幾年的文獻報道SD發(fā)病率呈上升趨勢，且發(fā)病年齡日趨年輕，但SD的病因尚不明確，目前已被認可的發(fā)病機理主要有內耳血管病變、病毒感染、膜迷路積水以及毛細胞損傷等[1，2]。本研究通過回顧性分析SD患者的詳細病史及部分血液學資料，探討突聾發(fā)病的相關危險因素，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象

SD組：選取我院2010年12月～2012年12月，符合2015年突發(fā)性聾診斷標準[1]且發(fā)病在2周以內，未經(jīng)相關醫(yī)療處置，并接受住院治療的SD患者176例，其中男89例（95耳），女87例（92耳）；年齡16～76歲，中位年齡[43.3，47.4]歲；SD側別左耳76例，右耳89例，雙耳11例。對照組：選擇我院體檢且聽力正常者60例，男32例，女28例；年齡15～73歲，中位年齡[43.2，50.4]歲。兩組間在性別、年齡方面比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），有可比性。

1.2 收集資料

采集SD患者的一般臨床資料及發(fā)病前2周內的臨床特點，包括年齡、性別、上感病史、患耳側別、發(fā)病季節(jié)、伴隨癥狀（耳鳴、眩暈等）、高血壓病、精神心理障礙、腦供血不足、阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）、睡眠時間、肝病、高脂血癥、糖尿病、手機及MP3等電子產(chǎn)品輻射、噪音接觸、煙酒嗜好、高鹽飲食及其他（甲亢、手術及輸血史、貧血）、血液學指標等。同期健康體檢者為對照組，收集資料同突聾組。

1.3 測定方法

美國GSI-61診斷型純音聽力計進行純音測聽檢查；GSI-33聲導抗儀行聲導抗測試；以上測試均由專人檢查和操作。

1.4 分級標準

聽力損失分級采用WHO 1997年分級標準[3]；SD分型按2015年診斷標準[1]分為低頻下降型、高頻下降型、平坦下降型和全聾型，不符合上述分型的情況記為“不典型”。

1.5 統(tǒng)計學處理

應用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件處理分析數(shù)據(jù)。分析方法如下：將相關危險因素定義為自變量XL（L=1，2，……，24）并且賦值，見表1。參照類為對照組（y=0），一類為SD組（y=1），采用Binary Logistic回歸模型分析探討突聾發(fā)病是否與上述相關危險因素有關，并得出結果。

表1 SD及其嚴重程度的相關危險因素的定義及取值

2 結果

2.1 突聾發(fā)病特點

本研究176例（187耳）SD患者，男女性別比為1.02∶1；以單耳發(fā)病多見，占93.75%（165/176）；SD發(fā)病率按季節(jié)統(tǒng)計由高到低依次為冬季（31.82%，56/176）、春季（27.84%，49/176）、夏季（20.45%，36/176）、秋季（19.89%，35/176）；患者發(fā)病年齡集中在19～44歲，占48.30%（85/176）；除聽力下降外，95.45%的患者伴有耳鳴、眩暈等其它耳部癥狀。本組SD患者以平坦下降型最多見（38.50%，72/187），其次為全聾型（27.27%，51/187），并有6.95%（13/187）的患者難以采用標準分型，見表2，表3。

表2 突聾患者一般情況（176例）

表3 突聾患耳特點（187耳）

2.2 突聾發(fā)病相關因素

將表1中突聾的相關危險因素代入Binary Logistic回歸模型，結果顯示，高血壓病、腦血供不足、糖尿病前期、睡眠不足、手機等電磁輻射、糖尿病、精神心理障礙、高脂血癥、血粘度增高及上感病史的優(yōu)勢比值＞1，表明SD的發(fā)病與上述危險因素是有明顯關聯(lián)的，其關聯(lián)強度由小到大依次為糖尿病前期、高血壓病、高脂血癥、睡眠時間過短、手機等電磁輻射、精神心理障礙、血粘度增高、糖尿病、上感病史、腦供血不足（見表4）。

3 討論

目前，病因尚不明確，但多數(shù)學者認為，SD是血脂異常、病毒感染、血栓形成、心腦血管意外、主動脈瘤等[4～6]共同作用而引起的。本文整理分析了176例SD患者的臨床資料特征（性別、年齡）及發(fā)病前2周內的相關情況，提示SD以單耳（93.75%）發(fā)病多見；無性別差異，男女發(fā)病比例為1.02：1。依據(jù)2007年世界衛(wèi)生組織對于年齡段劃分的標準，44歲以下的人為年輕人，45～59歲為中年人，本研究突聾患者中位年齡為44歲，以19～44歲的中青年為SD高發(fā)人群，占85.23%（150/176），與王媛等[7]的研究結果一致。

表4 兩組Binary Logistic回歸分析結果

本研究采用Binary Logistic回歸模型分析得出SD的發(fā)病可能與高血壓病、腦血供不足、糖尿病前期、睡眠不足、手機等電磁輻射、糖尿病、精神心理障礙、高脂血癥、血粘度增高及上感病史有一定的關系，其OR值均＞1。Mannini等[8]、駱云珍等[9]、Aimoni等[10]的研究結果與本研究一致，均認為SD發(fā)病的危險因素主要有高血壓病、血粘度增高、糖尿病、腦血供不足。很多研究已表明：高血糖、高血脂、高血壓易引起血管病變，造成內耳微循環(huán)障礙，引起SD[11～13]。本文176例SD患者中血粘度增高的有57例（約占32.39%）。正常對照組的纖維蛋白原、全血粘度低切及高切明顯低于SD組。血粘度升高致SD的OR值為4.230，該結果與辛潔[14]、郭保珂等[15]、魯媛媛等[16]的結果相一致。此外，高脂血癥、高血糖易導致血液粘度增高，造成內耳微循環(huán)障礙，引起SD。有關血液系統(tǒng)疾病與SD發(fā)病的關系國內外學者先后報道了缺鐵性貧血、骨髓增生異常綜合征、大紅細胞癥引發(fā)突聾[17，18]。近年有關亞甲基四氫葉酸還原酶基因MTHFRC-677T多態(tài)性和鐵自穩(wěn)相關基因FPNI-8純合突變與SD發(fā)病關系的研究，進一步說明了血液系統(tǒng)疾病致內耳供血、氧障礙引起SD的病機[19]。然而，本研究亦尚未發(fā)現(xiàn)SD與貧血的關系。

隨著生物-醫(yī)學模式轉變?yōu)樯?心理-社會醫(yī)學模式，精神心理障礙與SD的關系已經(jīng)并將持續(xù)備受關注。精神心理障礙通過自主神經(jīng)系統(tǒng)的異常反應，或引起NA、5-HT等神經(jīng)遞質釋放，導致內耳微循環(huán)障礙，引起聽力下降[20，21]，此外，精神心理障也可能間接誘發(fā)突聾。本研究結果亦提示精神心理障礙因素可增加SD的發(fā)病。關于睡眠異常與SD的關系，Sheu等[20]報道OSAHS患者中SD發(fā)病率較正常人中高。臺灣學者[21]從基因組學方面證實了睡眠紊亂和生物鐘失調與SD發(fā)病的關系。本研究結果提示睡眠時間不足（＜7小時）系SD的危險因素，但未能證實OSAHS是SD的危險因素，分析原因可能與區(qū)域因素、飲食結構及樣本量有關。

感染因素是SD發(fā)生的主要病因學說之一，很多病毒感染與SD有關[22]。近來文獻報道，細菌、立克次體也可以引發(fā)SD[23，24]。本研究176例SD患者在發(fā)病之前兩周內有明確感冒病史者58例，約占32.95%，其OR值為6.274。

至于高鹽飲食與SD的相關性尚無明確報道，有研究表明高鹽飲食可增加高血壓、心腦血管事件風險，間接影響內耳微循環(huán)，致SD；以及過量攝入食鹽，引起內、外淋巴滲透壓變化，膜迷路腫脹，致使聽力損失。但本研究未能證實高鹽飲食是SD的危險因素，分析原因可能與區(qū)域因素、飲食結構及樣本量有關。

電子產(chǎn)品（如用手機、隨身聽、游戲機、電視、冰箱、微波爐等）通過噪聲途徑對內耳毛細胞產(chǎn)生影響，長此以往造成不可恢復的聽力損害[25]。另一方面，電子產(chǎn)品所產(chǎn)生的電磁輻射亦可對內耳功能產(chǎn)生影響，并且其可能通過影響Th1/Th2細胞因子間的平衡參與SD的發(fā)生、發(fā)展[26]。本次研究中，176例SD患者中有30（約占17.05%）例患者長期受到電子輻射（如用手機煲電話粥、長時間機電作業(yè)、電腦辦公等），其OR值為2.715。但本研究尚未證實噪音是SD的危險因素。