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        胰炎消方輔治急性胰腺炎臨床研究

        2018-08-03 09:35:28余二偉李愛敏
        實(shí)用中醫(yī)藥雜志 2018年7期
        關(guān)鍵詞:淀粉酶屏障胰腺炎

        余二偉,夏 雨,李愛敏

        (河南省駐馬店市中醫(yī)院,河南 駐馬店 463000)

        急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是臨床上最常見的急腹癥之一,是由于多種病因?qū)е乱认賰?nèi)胰酶被激活,從而引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的一種炎癥反應(yīng),重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)并發(fā)癥多,常繼發(fā)感染、腹膜炎和休克等,死亡率高,近年來(lái)急性胰腺炎早期手術(shù)率顯著降低,早期積極保守治療日益受到重視,但重癥急性胰腺炎尚無(wú)特效藥物治療,中醫(yī)治療急性胰腺炎有較好的臨床療效[1]。本研究用胰炎消方輔治急性胰腺炎取得滿意效果,報(bào)道如下。

        1 臨床資料

        共80例,均為2015年5月至2017年5月駐馬店市中醫(yī)院收治的確診為急性胰腺炎的患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組各40例。觀察組男20例、女20例,年齡平均(45.81±6.74)歲,病程(4.79±3.74)h,輕型胰腺炎36例、重型胰腺炎4例;對(duì)照組男21例、女19例,年齡(49.01±7.46)歲,病程(5.04±5.01)h,輕型胰腺炎37例、重型胰腺炎3例。兩組年齡、性別、病程和輕重程度等比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn):符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)胰腺疾病組2013年制定的中國(guó)胰腺炎診治指南診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)[2],滿足以下3項(xiàng)特征中的2項(xiàng)即可診斷。①持續(xù)、劇烈的上腹部疼痛、脹滿等;②血清淀粉酶升高大于500u(Somogyi法),尿淀粉酶升高大于300u(Somogyi法);③CT呈胰腺炎影像學(xué)改變。

        中醫(yī)辨證標(biāo)準(zhǔn):參照中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)脾胃病分會(huì)制定的胰腺炎中醫(yī)診療專家共識(shí)意見中辨證屬胃腸實(shí)熱證[3]。主癥:①全腹痛脹滿拒按;②有痞滿燥實(shí)堅(jiān)征象。次癥:①惡心嘔吐;②日晡潮熱;③口干口渴;④小便短赤;⑤舌質(zhì)紅,苔黃厚膩或燥;⑥脈洪大或滑數(shù),主癥2項(xiàng)加次癥2項(xiàng)即可診斷。

        納入標(biāo)準(zhǔn):符合西醫(yī)和中醫(yī)證候診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)倫理委員會(huì)審查通過(guò),患者或家屬簽署知情同意書并簽字。

        2 治療方法

        兩組均實(shí)施禁食、胃腸減壓、抗炎、抑制胃酸分泌、止痛、抗痙攣、營(yíng)養(yǎng)支持、糾正水電解質(zhì)紊亂等急性胰腺炎常規(guī)治療,重型胰腺炎給予糾正低血壓、低血容量和酸堿平衡紊亂等抗休克治療[2]。

        觀察組加用胰炎消方(胰炎消1號(hào)方和胰炎消2號(hào)方)。胰炎消1號(hào)方藥用酒大黃30g、枳實(shí)12g、厚樸12g、芒硝15g(沖)、清半夏9g、白芍12g,由煎藥房煎成1包150mL,口服,每日1次。胰炎消2號(hào)方藥用生大黃30g、枳實(shí)20g、芒硝30g、生石膏100g、乳香15g、沒(méi)藥15g、蒲黃10g、銀花藤10g,研末,桐油調(diào)敷胰腺體表投影處和阿是穴處,每6~12h更換1次,以外敷袋潮濕為更換原則,7天為一療程。

        兩組均連續(xù)治療7天后進(jìn)行療效評(píng)價(jià)。

        3 觀察指標(biāo)

        采用修正CT嚴(yán)重指數(shù)(MCTSI)進(jìn)行胰腺炎的嚴(yán)重程度評(píng)分。

        實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)血清淀粉酶(AMS)和尿淀粉酶(UAM)水平。

        采用ELISA法檢測(cè)血清炎性因子水平[4],即白介素-10(IL-10)、腫瘤壞死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)。

        腸黏膜屏障功能指標(biāo),測(cè)定血清降鈣素原及血漿D-乳酸水平。

        4 療效標(biāo)準(zhǔn)

        參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[5]。臨床痊愈:癥狀體征消失,血、尿淀粉酶恢復(fù)正常。顯效:癥狀體征顯著好轉(zhuǎn),血、尿淀粉酶恢復(fù)正常。有效:癥狀體征減輕,血、尿淀粉酶有下降趨勢(shì)。無(wú)效:癥狀體征未減輕或惡化,血、尿淀粉酶未降低。

        5 治療結(jié)果

        兩組治療前后MCTSI評(píng)分比較見表1。

        表1 兩組治療前后MCTSI評(píng)分比較 (分,±s)

        表1 兩組治療前后MCTSI評(píng)分比較 (分,±s)

        組別 例 MCTSI評(píng)分治療前 治療后觀察組 40 4.38±1.95 1.77±0.32*△對(duì)照組 40 4.41±1.43 3.09±0.46*

        注:與本組治療前比較,*P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,△P<0.05。

        兩組治療前后血清和尿淀粉酶水平比較見表2。

        表2 兩組治療前后血清和尿淀粉酶水平比較 (U/L,±s)

        表2 兩組治療前后血清和尿淀粉酶水平比較 (U/L,±s)

        注:與本組治療前比較,*P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,△P<0.05。

        組別 例 時(shí)間 AMS UAM觀察組 40 治療前 1573.26±160.78 1417.26±114.78治療后 62.36±9.35*△ 73.31±8.66*△對(duì)照組 40 治療前 1579.29±181.63 1419.23±177.52治療后 292.81±58.36* 253.86±59.44*

        兩組治療前后血清炎性因子水平比較見表3。

        表3 兩組治療前后血清炎性因子水平比較 (pg/mL,±s)

        表3 兩組治療前后血清炎性因子水平比較 (pg/mL,±s)

        組別 例 時(shí)間 IL-10 TNF-α IL-6觀察組 40 治療前 44.18±9.69 56.97±9.45 58.96±9.63治療后 82.29±11.48*△ 20.26±5.32*△ 36.13±11.39*△對(duì)照組 40 治療前 43.82±9.28 57.04±13.63 59.18±12.93治療后 63.23±8.75* 33.02±7.13* 44.15±9.57*

        注:與本組治療前比較,*P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,△P<0.05。

        兩組治療前后腸黏膜屏障功能比較見表4。

        表4 兩組治療前后腸黏膜屏障功能比較 (±s)

        表4 兩組治療前后腸黏膜屏障功能比較 (±s)

        注:與本組治療前比較,*P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,△P<0.05。

        組別 例 時(shí)間 血清降鈣素原(ng/L)血漿D-乳酸(mg/L)觀察組 40 治療前 5.16±0.98 13.07±4.12治療后 2.06±0.41*△ 6.19±2.16*△對(duì)照組 40 治療前 5.24±0.83 12.98±2.03治療后 3.71±0.46* 9.19±1.95*

        兩組臨床療效比較見表5。

        表5 兩組臨床療效比較 例(%)

        6 討 論

        急性胰腺炎(AP)是多種病因引起的胰腺內(nèi)胰酶激活,導(dǎo)致胰腺局部炎癥反應(yīng)的一種急危重疾病,研究發(fā)現(xiàn),促炎細(xì)胞因子及抗炎細(xì)胞因子兩者之間的動(dòng)態(tài)變化貫穿急性胰腺炎的始終[6],細(xì)胞因子(如TNF-α,IL-6,IL-10等)是急性胰腺炎急性介質(zhì)級(jí)聯(lián)反應(yīng)中的核心因子,并與臨床癥狀變化一致[7];TNF-α是導(dǎo)致急性胰腺炎患者胰腺組織釋放炎癥介質(zhì)的重要啟動(dòng)因子,血清TNF-α水平上升,導(dǎo)致中性粒細(xì)胞向發(fā)生炎癥的胰腺局部黏附、聚集,引起局部炎癥擴(kuò)大,可加速胰腺局部壞死[8];IL-6具有多種生物活性,急性胰腺炎患者血清IL-6水平增高,激活補(bǔ)體,損害細(xì)胞,誘導(dǎo)黏附因子產(chǎn)生,導(dǎo)致炎性反應(yīng)進(jìn)一步加?。?];IL-10是一種能抑制Th1淋巴細(xì)胞釋放促炎細(xì)胞因子的免疫調(diào)節(jié)因子,通過(guò)抑制巨噬細(xì)胞向Th1細(xì)胞呈遞抗原,減少巨噬細(xì)胞的MHC-2分子表達(dá),從而抑制TNF-α、IL- 6等促細(xì)胞因子的合成,降低血清促細(xì)胞因子水平[4]。腸黏膜屏障涵蓋了生理屏障、化學(xué)屏障及免疫屏障三部分[10],這3個(gè)屏障協(xié)同作用,可有效殺滅腸道內(nèi)的病原微生物、清除腸道內(nèi)毒性物質(zhì)、遏制病原微生物及內(nèi)毒素等有害物質(zhì)入血;腸黏膜屏障功能一旦受損,可誘發(fā)腸源性內(nèi)毒素血癥,使降鈣素原和 D-乳酸大量釋放大量釋放入血,血清降鈣素原及血漿D-乳酸水平可作為腸黏膜屏障功能的反映指標(biāo)[11]。

        急性胰腺炎屬中醫(yī)“腹痛”、“結(jié)胸”范疇。多因飲食不節(jié),積滯胃腸,導(dǎo)致腑氣不通;或肝失疏泄,脾胃升降傳導(dǎo)失司,實(shí)熱濁邪阻于中焦,氣血運(yùn)行不暢,痹阻經(jīng)脈,“不通則痛”。若食積、濕熱、痰熱不化,內(nèi)生瘀毒,熱傷血脈,瘀毒熾盛而終致氣血逆亂,危及生命。初期治療以通腑泄熱、清肝利膽為原則,佐以解毒化瘀;中期以清熱解毒、通里攻下為原則,佐以活血化瘀;晚期治療以涼血解毒、益氣養(yǎng)陰為原則[12]。胰炎消方(胰炎消1號(hào)方和胰炎消2號(hào)方)是本院治療急性胰腺炎的經(jīng)驗(yàn)方劑,由大承氣湯化裁而來(lái),胰炎消1號(hào)方內(nèi)服、胰炎消2號(hào)方外用,內(nèi)外同治,發(fā)揮多途徑、多靶點(diǎn)的治療作用,促進(jìn)腸道蠕動(dòng),防止細(xì)菌移位及內(nèi)毒素的釋放,達(dá)到減輕或抑制局部及全身炎癥反應(yīng)、防治并發(fā)癥的作用。

        研究結(jié)果顯示,胰炎消方治療后MCTSI評(píng)分明顯降低,血清和尿淀粉酶水平明顯降低,血清炎性因子水平明顯改善,腸黏膜屏障功能指標(biāo)水平明顯改善。表明胰炎消方治療急性胰腺炎,療效顯著。這可能跟胰炎消方能夠調(diào)節(jié)IL-10、TNF-α和IL-6等炎性因子水平,減輕胰腺炎癥反應(yīng),保護(hù)腸黏膜屏障功能有關(guān)。

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