呂巧榮
(四川省攀枝花市中心醫(yī)院預(yù)防保健科,四川 攀枝花 617067)
腎實(shí)質(zhì)性高血壓是指原發(fā)或繼發(fā)性腎臟實(shí)質(zhì)病變引起的高血壓。腎實(shí)質(zhì)性高血壓是臨床上最常見的一種繼發(fā)性高血壓,是慢性腎臟病的并發(fā)癥之一[1]。腎實(shí)質(zhì)性高血壓可引發(fā)心腦血管意外,加速對(duì)患者腎臟造成的損害。腎實(shí)質(zhì)性高血壓是臨床上公認(rèn)的一種頑固性、難治性高血壓。氯沙坦和貝那普利均為臨床上常用的降壓藥。為探討使用氯沙坦聯(lián)合貝那普利治療腎實(shí)質(zhì)性高血壓的效果,四川省攀枝花市中心醫(yī)院對(duì)2016年7月至2017年6月期間收治的部分腎實(shí)質(zhì)性高血壓患者使用氯沙坦聯(lián)合貝那普利進(jìn)行治療,獲得了很好的效果。
本文的研究對(duì)象為2016年7月至2017年6月期間四川省攀枝花市中心醫(yī)院收治的166例腎實(shí)質(zhì)性高血壓患者。對(duì)這些患者的納入標(biāo)準(zhǔn)為:1)其病情經(jīng)腎活檢、尿檢或影像學(xué)檢查被確診為腎實(shí)質(zhì)性高血壓。3)未患有嚴(yán)重的心腦血管疾病。4)未進(jìn)行過血液透析治療或腎移植治療。5)不對(duì)本次研究中使用的藥物過敏。隨機(jī)將這些患者分為對(duì)照組(83例)和觀察組(83例)。對(duì)照組患者中有男性患者49例,女性患者34例;其年齡為26~70歲,平均年齡為(37.8±9.9)歲;其中原發(fā)疾病為糖尿病腎病的患者有33例,為慢性腎盂腎炎的患者有18例,為慢性腎小球腎炎的患者有21例,為狼瘡性腎炎及紫癜性腎炎的患者有11例。觀察組患者中有男性患者49例,女性患者34例,其年齡為26~70歲,平均年齡為(37.8±9.9)歲;其中原發(fā)疾病為糖尿病腎病的患者有32例,為慢性腎盂腎炎的患者有18例,為慢性腎小球腎炎的患者有22例,為狼瘡性腎炎及紫癜性腎炎的患者有11例。兩組患者的一般資料相比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
讓兩組患者均在每日晚間服用50 mg的氯沙坦,每天服1次。在此基礎(chǔ)上,讓觀察組患者在每日清晨服用10 mg的貝那普利,每天服1次。兩組患者均連續(xù)治療3個(gè)月。
治療前后分別測(cè)量?jī)山M患者的收縮壓(SBP)及舒張壓(DBP),并檢測(cè)其血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)及24h尿蛋白(24Hup)的水平。
將本次研究的數(shù)據(jù)均采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用百分比(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療前,兩組患者的SBP及DBP相比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組患者的SBP、DBP均低于其治療前的SBP及DBP(P<0.05)。治療后,觀察組患者SBP及DBP均低于對(duì)照組患者(P<0.05)。詳見表1。
表1 治療前后兩組患者的血壓水平(kPa)
治療前,兩組患者SCr、BUN及24Hup的水平相比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組患者SCr及24Hup的水平均低于其治療前SCr及24Hup的水平(P<0.05)。兩組患者治療前后的BUN水平相比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,觀察組患者24Hup的水平低于對(duì)照組患者(P<0.05)。治療后,兩組患者SCr及BUN的水平相比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表2。
表2 治療前后兩組患者的腎功能指標(biāo)(±s)
注:*與對(duì)照組相比,P<0.05;#與治療前相比,P<0.05。
組別 例數(shù) SCr(μ/L) BUN(mmol/L) 24Hup(g/d)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 83 206.7±33.2 188.6±33.8# 7.3±1.2 6.5±1.1 3.4±0.9 2.4±0.6#觀察組 83 207.3±32.5 186.5±31.9# 7.3±1.2 6.2±0.9 3.3±0.8 1.5±0.7*#
腎實(shí)質(zhì)性高血壓是臨床上常見的一種繼發(fā)性高血壓。該病是導(dǎo)致心腦血管疾病發(fā)生的危險(xiǎn)因素。腎實(shí)質(zhì)性高血壓會(huì)加快患者腎小球硬化的速度,損害其腎功能[2]。積極地對(duì)腎實(shí)質(zhì)性高血壓患者進(jìn)行治療能預(yù)防其發(fā)生心腦血管疾病,延緩其腎病的進(jìn)展。相關(guān)的研究結(jié)果顯示,治療腎實(shí)質(zhì)性高血壓的難度比治療原發(fā)性高血壓的難度大[3]。這是因?yàn)?,腎實(shí)質(zhì)性高血壓的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,影響患者病情進(jìn)展的因素較多。腎實(shí)質(zhì)性高血壓患者內(nèi)皮素及血管緊張素Ⅱ的水平較高,可促進(jìn)其血管收縮,增加其血管的阻力,進(jìn)而使其血壓增高。內(nèi)皮素還會(huì)促使磷脂酶C和蛋白激酶C活化、肌凝蛋白和收縮蛋白磷酸化,導(dǎo)致血管平滑肌收縮,從而使其血壓增高。
氯沙坦是一種新型的非肽類血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,可強(qiáng)力、持續(xù)地降低血壓。氯沙坦能高選擇性地阻滯AT1受體與血管緊張素Ⅱ的結(jié)合,抑制醛固酮的分泌和血管收縮,起到降壓的作用。氯沙坦還能改善腎血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo),減輕腎血管的阻力,選擇性地?cái)U(kuò)張出球小動(dòng)脈,降低腎小球內(nèi)的壓力,從而減少蛋白尿,增加腎血流量和腎小球的濾過率,保護(hù)腎臟。貝那普利是一種血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,經(jīng)肝臟和其他組織水解后,可阻止血管緊張素Ⅱ的形成,增強(qiáng)血漿腎素的活性,降低血漿醛固酮的水平,抑制緩激肽的降解,從而降低血壓和腎小球內(nèi)壓。貝那普利還能通過抑制細(xì)胞外基質(zhì)的生成來延緩腎小球纖維化,并改善腎小球?yàn)V過膜的通透性,降低尿蛋白的水平,減輕腎臟的負(fù)擔(dān)。將氯沙坦和貝那普利聯(lián)合用于治療腎實(shí)質(zhì)性高血壓,可通過不同途徑降低患者的血壓,保護(hù)其腎功能。
本次研究的結(jié)果證實(shí),使用氯沙坦聯(lián)合貝那普利治療腎實(shí)質(zhì)性高血壓可有效地降低患者的血壓,改善其腎功能。