艾 鵬， 潘 浩， 陳 魁， 鄭繼行， 鄧超頻， 陳 聰， 符偉國

臨床資料

病例1 男，82歲。因“右側(cè)腹部脹痛2周”入院。CTA發(fā)現(xiàn)右側(cè)髂總動脈夾層動脈瘤，右側(cè)髂總動脈起始部瘤樣擴張，直徑2 cm，腔內(nèi)見雙腔征。髂總動脈夾層動脈瘤直徑二倍于正常值，存在瘤體破裂風險，轉(zhuǎn)入血管外科。既往慢性支氣管炎病史12年[1年前慢性阻塞性肺疾?。–OPD）急性加重住院治療]、肺結(jié)核病史50余年，10年前行前列腺手術(shù)史。術(shù)前評估肺功能示重度混合性通氣功能障礙（MVV∶30），提示手術(shù)行全身麻醉風險極大，遂決定于局麻下行腹主動脈腔內(nèi)修復術(shù)。在局麻下行雙側(cè)股總動脈穿刺，置入先健科技公司Ankuar分體型覆膜支架主體22 mm×12 mm×120 mm及右側(cè)髂支14 mm×12 mm×120 mm準確定位于腎下腹主動脈至雙側(cè)髂總動脈髂內(nèi)外動脈分叉近端因瘤體位置較高，接近腹主動脈分叉，行直筒型覆膜支架難以完全修復，遂決定選擇腹主動脈分體型覆膜支架，另由于器材選擇有限，不得已選擇的主體長達腎動脈下緣。結(jié)束手術(shù)前造影示腹主動脈、右髂總動脈瘤隔絕滿意，未見內(nèi)漏，腎動脈、雙側(cè)髂外動脈通暢，雙側(cè)髂內(nèi)動脈顯影良好（圖1）。術(shù)中因麻醉效果欠佳患者短時不配合導致創(chuàng)口出血（約 800 mL）并出現(xiàn)低血壓，收縮壓最低達 55 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），持續(xù)時間約50 min。術(shù)畢患者雙下肢血運、肌力均正常。術(shù)后生命體征平穩(wěn)，血壓維持在120～140/60～80 mmHg，SaO2＞95%，血紅蛋白未低于100 g/L。次日清晨（術(shù)后18 h）發(fā)現(xiàn)患者雙下肢不能抬舉或移動，大小便障礙，腰部束帶感，雙下肢肌力0級，肌張力減退，臍平面以下痛觸覺減退，腹股溝平面以下痛觸覺消失。急癥MRI示T10～L1水平脊髓缺血性病變（圖2）。肌電圖報告：EMG雙下肢L2以下支配肌肉無MU無CMAP，靜息時未見失神經(jīng)電位；MCV雙側(cè)脛神經(jīng)MCV輕度減慢，NAP未能誘發(fā)；下肢腓淺神經(jīng)SNAP消失。因患者家屬拒絕行腦脊液引流術(shù)故予藥物保守治療。遂予小劑量間羥胺（因患者難以耐受多巴胺）提升血壓至140/80 mmHg左右；激素沖擊治療（甲潑尼龍400 mg/d×5 d），擴張動脈血管，那屈肝素抗凝，甲鈷胺針營養(yǎng)神經(jīng)治療。治療2周后雙下肢肌力無明顯改善，左下肢觸覺恢復至足背。轉(zhuǎn)至康復?？漆t(yī)院進一步高壓氧及康復治療?；颊呖祻椭委煱朐潞笞詣臃艞壚^續(xù)治療出院自行康復治療。患者12個月后門診復查，雙下肢肌力仍0級，感覺減退平面升至乳頭平面，雙下肢肌肉萎縮，大小便不能自理。

圖1 髂總動脈夾層動脈瘤患者術(shù)前主動脈CTA圖像

圖2 胸椎矢狀面T2WI圖像

病例2 男，87歲。因“摔傷致腰背部疼痛2 d”入院診斷“T12椎體骨折，高血壓”。既往高血壓史10余年，20 d前行頸動脈支架植入術(shù)。骨科行術(shù)前檢查發(fā)現(xiàn)腹主動脈下段、兩側(cè)髂總動脈及左側(cè)髂內(nèi)動脈動脈瘤形成，腹主動脈下段最大直徑37 mm，右側(cè)髂總動脈最大直徑65 mm，左側(cè)髂總動脈最大直徑32 mm，左髂內(nèi)動脈瘤樣擴張，最大直徑53 mm，雙側(cè)髂內(nèi)動脈均累及（見圖3）。完善相關(guān)術(shù)前準備后擇期于全麻下行腹主動脈瘤及雙側(cè)髂動脈瘤腔內(nèi)修復術(shù)（EVAR）。術(shù)中植入先健科技公司Ankuar分體型覆膜支架主體24 mm×12 mm×120 mm，加入左側(cè)髂支支架 14 mm×12 mm×120 mm、14 mm×12 mm×80 mm， 右側(cè)髂支 14 mm×20 mm×120 mm、14 mm×12 mm×100 mm，覆蓋雙側(cè)髂內(nèi)動脈開口至髂外動脈術(shù)前造影見左側(cè)髂內(nèi)動脈瘤已完全閉塞，手術(shù)方案為左髂內(nèi)動脈未行栓塞直接予以封閉，同時擬保留右側(cè)髂內(nèi)動脈；術(shù)中發(fā)現(xiàn)右髂內(nèi)動脈瘤I型內(nèi)漏，即與患方溝通后再予隔絕右髂內(nèi)動脈且未行栓塞術(shù)，期待此舉能降低盆腔缺血的發(fā)生。術(shù)畢即刻造影示：腹主動脈瘤、雙側(cè)髂總動脈瘤、髂內(nèi)動脈瘤隔絕滿意，未見內(nèi)漏，雙腎動脈、髂外動脈顯影通暢。麻醉成功后血壓即降至70/40 mmHg左右，經(jīng)補液糾正至100/60 mmHg才開始手術(shù)。手術(shù)全程約150 min，出血30 mL。術(shù)中監(jiān)護生命體征平穩(wěn)，未發(fā)生急性低血壓。手術(shù)結(jié)束后留置氣管插管轉(zhuǎn)至重癥監(jiān)護室監(jiān)護，期間藥物維持血壓為90～150/50～90 mmHg。于術(shù)后24 h發(fā)現(xiàn)雙下肢上抬受限（肌力2級），患者訴麻木感，查體：雙側(cè)L1水平以下淺感覺略減退，馬鞍區(qū)感覺存，雙下肢肌力2+級，大小便無障礙。行胸腰椎MRI未見異常信號。予以加用激素沖擊治療（甲潑尼龍80 mg/d，3 d），擴張動脈血管，那屈肝素抗凝，甲鈷胺針營養(yǎng)神經(jīng)治療。1周后患者截癱癥狀明顯好轉(zhuǎn)，雙下肢上抬明顯改善，應(yīng)患者要求予出院回家繼續(xù)康復鍛煉。1個月后門診復診患者雙下肢肌力恢復正常水平，肢體感覺功能無障礙。

圖3 腹主動脈、雙側(cè)髂動脈瘤患者術(shù)前CTA圖像

討論

腹主動脈瘤是最常見的主動脈病變之一。隨著醫(yī)療器具和技術(shù)的進步，腔內(nèi)修復術(shù)（EVAR）已逐漸成為腹主動脈瘤的主流治療方案［1-2］。截癱并發(fā)癥在擇期腹主動脈瘤腔內(nèi)修復術(shù)后很少見，發(fā)生率0.21%～0.38%［3］，且多見于破裂型腹主動脈瘤術(shù)后，急診腔內(nèi)修復術(shù)后發(fā)生率高達11.5%［4］。

腹主動脈瘤術(shù)后發(fā)生截癱并發(fā)癥的原因極為復雜，可歸結(jié)為脊髓灌注壓的變化造成的脊髓缺血（spinal cord ischemia，SCI）。目前認為其發(fā)生的機制可能是多方面的［5］，其可能的原因包括以下。

1、開放或腔內(nèi)手術(shù)中脊髓供血血管（如肋間動脈、腰動脈、髂內(nèi)動脈、變異的前根大動脈等）的阻斷、覆蓋或血栓栓塞。如Mehta等［6］報道的在107例EVAR術(shù)中封堵髂內(nèi)動脈的患者中，并沒有觀察到截癱等神經(jīng)功能受損癥狀的發(fā)生，并且Freyrie等［3］在重建1例患者的單側(cè)髂內(nèi)動脈后仍發(fā)生了脊髓缺血。本組病例1并非典型的腹主動脈瘤患者，管壁不存在嚴重的附壁血栓等栓塞因素，且EVAR術(shù)中雙側(cè)髂內(nèi)動脈均得以保留，同時EVAR術(shù)中主動脈的阻斷時間不可能很長（實際3～5 min），手術(shù)在局麻下進行亦不存在損傷脊髓的可能，但術(shù)后患者仍出現(xiàn)嚴重且不可逆的脊髓缺血；與之相反，例2為腹主動脈瘤及雙側(cè)髂動脈巨大瘤，術(shù)中腔內(nèi)操作更為復雜，并且術(shù)中雙側(cè)髂內(nèi)動脈均行覆蓋，不出所料地患者術(shù)后出現(xiàn)雙下肢輕癱的癥狀，但1個月后完全康復，質(zhì)疑該論點的可靠性。由于臨床實際操作的受限，例1采用了全程覆蓋腎下腹主動脈而未重視可能截癱發(fā)生風險，其原因在于平素行腹主動脈瘤EVAR術(shù)的習慣思維。當我們反思該病例無腹主動脈管壁變形的特性，是否可猜測正常管壁的腹主動脈存在重要脊髓滋養(yǎng)血管的可能性更大。這一點有待我們在日后基礎(chǔ)研究或臨床中進一步驗證。

2、圍手術(shù)期周圍循環(huán)血壓低。行腹主動脈瘤EVAR術(shù)后發(fā)生脊髓缺血的概率極低，而急癥行破裂型腹主動脈瘤EVAR的發(fā)生率高達11.5%［4］。其差異在于腹主動脈瘤破裂、阻斷動脈時控制性降壓時易出現(xiàn)嚴重的低血壓。有實驗研究表明，嚴重低血壓（平均動脈壓在55 mmHg）超過脊髓血供的安全范圍，大腦和脊髓血供的自我調(diào)節(jié)丟失，增加中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺血可能性［7］。 Chiesa 等［8］認為圍手術(shù)期低血壓（平均動脈壓＜70 mmHg）是導致主動脈術(shù)后脊髓缺血的重要因素。本組例1手術(shù)過程中，因患者肺功能差而行局麻下手術(shù)導致術(shù)中患者因難以耐受疼痛而欠配合導致創(chuàng)口急性失血，并且術(shù)前準備不足靜脈通路不暢（未行深靜脈置管），因此出現(xiàn)較長時間（50 min）的低血壓，最低時血壓55/40 mmHg左右。病例2因容量不足出現(xiàn)全麻后血壓一過性下降，時長15～30 min，血壓約60/40 mmHg，經(jīng)及時補液糾正后才開始手術(shù)。此后手術(shù)過程順利，患者血壓水平維持穩(wěn)定。結(jié)果病例1術(shù)后出現(xiàn)嚴重的脊髓缺血，1年隨訪癥狀仍未能改善，甚至病情有進展跡象；而例2出現(xiàn)雙下肢輕癱癥狀，1個月后自行康復?？偨Y(jié)這2例患者的病程特點，手術(shù)過程中均出現(xiàn)了不同程度的低血壓，術(shù)后相應(yīng)地出現(xiàn)不同程度的脊髓缺血。由此我們更有理由相信圍手術(shù)期循環(huán)低血壓在脊髓缺血的病因中扮演著相當重要的角色。

3、基礎(chǔ)靜脈壓高具有潛在脊髓缺血風險。因慢性阻塞性肺?。–OPD）患者靜脈壓力高，直接造成脊髓血供流出道的壓力升高，間接造成脊髓流入道壓力的不足，導致脊髓缺血。如再因手術(shù)引起動脈灌注壓下降，脊髓缺血明顯加重［9］。本組病例1患者有明確COPD病史，系主動脈術(shù)后并發(fā)脊髓缺血的高危人群，且術(shù)中突發(fā)血壓下降。雖然不存在長節(jié)段主動脈隔絕、重要分支血管阻斷等常見危險因素，但術(shù)后患者仍出現(xiàn)嚴重的脊髓缺血并發(fā)癥，充分證明圍手術(shù)期脊髓灌注壓的變化與脊髓缺血的發(fā)生存在重要影響。