陳國(guó)梁 劉結(jié)梅 丁家誼 梁偉財(cái)

特發(fā)性面神經(jīng)麻痹又名貝爾麻痹, 其是臨床神經(jīng)內(nèi)科的高發(fā)病, 是面癱的主要病因。該病的致病因素較復(fù)雜, 可能與炎性反應(yīng)或病毒感染等相關(guān)［1］。其具有起病急, 病情發(fā)展快等特征, 多于發(fā)病3 d左右達(dá)到病情高峰, 臨床表現(xiàn)為面部一側(cè)周圍性面癱。臨床中常采用皮質(zhì)類固醇治療該病, 但預(yù)后性一般。本文旨在分析鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子治療該病的效果及作用機(jī)制, 報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2015年10月～2017年10月收治的60例特發(fā)性面神經(jīng)麻痹患者作為研究對(duì)象, 根據(jù)治療方法不同分為A組和B組, 各30例。納入標(biāo)準(zhǔn)：?jiǎn)蝹?cè)發(fā)病者；經(jīng)頭顱CT或是磁共振成像(MRI)等診斷為特發(fā)性面神經(jīng)麻痹；自愿簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)性周圍性面癱者；合并糖尿病、高血壓等基礎(chǔ)病者；肝腎功能嚴(yán)重?fù)p傷或嚴(yán)重感染者；精神、意識(shí)障礙等無(wú)法配合相關(guān)研究者。A組患者中, 男19例, 女11例；年齡30～72歲, 平均年齡(50.61±12.14)歲；病程3～28 d, 平均病程(6.24±8.28)d；病變部位：左側(cè)16例, 右側(cè)14例。B組患者中, 男18例, 女12例；年齡 31～74 歲 , 平均年齡 (50.88±12.27)歲 ；病程 4～25 d, 平均病程(6.39±8.14)d；病變部位：左側(cè)17例, 右側(cè)13例。兩組患者性別、年齡、病程、病變部位等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 可比較。

1.2 方法

1.2.1 B組 給予患者地塞米松針劑靜脈滴注, 劑量10 mg/d,7 d后減為5 mg；補(bǔ)充B族維生素(口服復(fù)合維生素B片1片/次, 3次/d)；口服甲鈷胺片, 劑量為500 μg/次, 3次/d；配合超短波、紅外線、針灸等治療。上述治療療程為14 d。

1.2.2 A組 在B組治療方案的基礎(chǔ)上, 給予患者注射用鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子肌內(nèi)注射治療, 劑量為18 μg/次, 1次/d, 連用14 d。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①利用Portmann評(píng)分判定患者治療前后的神經(jīng)功能缺損程度, 具體為：叮囑患者進(jìn)行動(dòng)鼻翼、皺眉、微笑、鼓腮、閉眼和吹口哨共6項(xiàng)運(yùn)動(dòng), 患側(cè)與健側(cè)比較, 基本一致記3分；明顯減弱記2分；稍可運(yùn)動(dòng)記1分；無(wú)法運(yùn)動(dòng)記0分；患側(cè)安靜狀態(tài)時(shí)印象分為2分, 共20分, 分?jǐn)?shù)高者, 神經(jīng)功能缺損程度輕。②療效判定標(biāo)準(zhǔn)：治愈：總分為20分；顯效：總分為15～19分；有效：總分為10～14分；無(wú)效：總分為0～9分［2］?？傆行?(治愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果比較 A組治療總有效率為93.33%,明顯高于B組的70.00%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較 治療前兩組神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后兩組神經(jīng)功能缺損評(píng)分均較治療前明顯改善, 且A組優(yōu)于B組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者治療效果比較［n(%)］

表2 兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較( , 分)

表2 兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較( , 分)

注：與本組治療前比較, aP＜0.05；與B組治療后比較, bP＜0.05

組別 例數(shù) 治療前 治療后 t P A組 30 2.87±0.42 18.15±2.19ab 37.532 0.000 B組 30 2.86±0.39 12.09±2.21a 22.527 0.000 t 0.096 10.668 P 0.924 0.000

3 討論

特發(fā)性面神經(jīng)麻痹的臨床發(fā)病率較高, 其病因較多, 如水腫、病毒感染和血管功能紊亂等［3］。其臨床表現(xiàn)為流涎、口角歪斜和講話漏風(fēng)等。其治療原則是緩解局部炎癥、消腫和改善面神經(jīng)功能, 常見治療藥物為激素、B族維生素等。神經(jīng)生長(zhǎng)因子是神經(jīng)細(xì)胞生長(zhǎng)不可或缺的調(diào)節(jié)因子, 其具有促進(jìn)突起生長(zhǎng)和維持神經(jīng)元營(yíng)養(yǎng)等生物學(xué)功能, 能夠大幅提高神經(jīng)細(xì)胞的實(shí)際存活率, 且對(duì)神經(jīng)元的分化、發(fā)育、再生和有效生長(zhǎng)起到調(diào)控作用［4］。其可增強(qiáng)神經(jīng)元經(jīng)體外培養(yǎng)的實(shí)際存活率, 對(duì)神經(jīng)生長(zhǎng)和修復(fù)有積極作用。其對(duì)該病的作用機(jī)制為：利用趨化因子成功分化功能細(xì)胞, 并使其轉(zhuǎn)移至損傷部位, 發(fā)揮修復(fù)損傷的作用。也可利用氧自由基消除劑的有效合成修復(fù)損傷組織。神經(jīng)病變后, 神經(jīng)生長(zhǎng)因子能夠提高自身分泌量, 但無(wú)法滿足人體實(shí)際需求［5］。

鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子是生物活性蛋白, 其作用機(jī)制為：可實(shí)現(xiàn)順軸突轉(zhuǎn)運(yùn), 也可當(dāng)作靶原型逆向營(yíng)養(yǎng)因子, 且具備自身分泌功能, 進(jìn)而充分營(yíng)養(yǎng)機(jī)體的外周神經(jīng)細(xì)胞, 對(duì)受損神經(jīng)與髓鞘起到修復(fù)作用, 加快病變纖維的有效愈合速度［6-8］。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示［9］：鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子能夠?qū)Υ笫笠蛑車窠?jīng)病變所引發(fā)的肢體功能障礙起到治療作用, 減輕其脛神經(jīng)的變性纖維量與髓鞘腫脹率。此外, 其不會(huì)引發(fā)患者的明顯不良反應(yīng) , 安全性較高［10］。

本研究中, A組給予地塞米松等常規(guī)治療, B組在此基礎(chǔ)上給予鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子治療, 結(jié)果顯示, A組治療總有效率為93.33%, 明顯高于B組的70.00%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療前兩組神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后兩組神經(jīng)功能缺損評(píng)分均較治療前明顯改善, 且A組優(yōu)于B組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。因此, 加用鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子對(duì)特發(fā)性面神經(jīng)麻痹的治療效果優(yōu)于地塞米松等常規(guī)治療, 可取得較佳療效, 應(yīng)積極推廣。