劉偉東 蔣豐智

由于受生活環(huán)境和其他方面的影響, 小兒肺炎支原體肺炎是幼兒易患上的一種呼吸道感染疾病, 5～15歲兒童是小兒肺炎支原體肺炎的多發(fā)人群。近年來, 小兒肺炎支原體肺炎的發(fā)病率顯現(xiàn)增長趨勢(shì)［1］, 該病癥的主要生理表現(xiàn)為反復(fù)咳嗽、肺部啰音、身體發(fā)熱等, 病程較長, 容易發(fā)展成重型支原體肺炎。本文回顧性分析本院收治的107例小兒重癥肺炎支原體肺炎患兒的臨床診治資料, 通過比較輕、重癥患兒的相關(guān)檢測(cè)指標(biāo), 取得了一定發(fā)現(xiàn), 報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2015年1月～2017年3月兒科收治的107例肺炎支原體肺炎患兒作為研究對(duì)象, 排除標(biāo)準(zhǔn)：肺結(jié)核、哮喘患兒；細(xì)菌、病毒性或衣原體肺炎；存在免疫缺陷的患兒。本研究經(jīng)過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)同意, 所有患兒家長均自愿參加并簽署知情同意書。按病情輕重分為觀察組(重癥肺炎支原體肺炎, 52例)與對(duì)照組(輕型肺炎支原體肺炎, 55例)。其中對(duì)照組男33例, 女22例, 年齡13 d～9歲, 平均年齡(5.21±1.70)歲；3歲以下15例, 3～6歲28例, 6歲以上12例。觀察組男30例, 女22例, 年齡13 d～9歲, 平均年齡(5.09±1.51)歲；3歲以下18例, 3～6歲29例,6歲以上5例。兩組患兒性別、年齡等一般資料比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 所有患兒行血常規(guī)檢查及X線胸片查看肺炎體征以便快速確診；檢查心肌酶譜, Coombs試驗(yàn)陽性, 支原體血凝試驗(yàn), 免疫球蛋白(Immunoglobulins, Ig)M抗體檢測(cè)陽性反應(yīng)?；純壕稀秲和窝字гw肺炎診治專家共識(shí)(2015年版)》［2］中重型肺炎支原體肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.3 研究方法 入院第2天取患兒靜脈血4 ml, 分別置于抗凝管及促凝管中, 離心處理后, 收集1.5 ml血清, 冷凍儲(chǔ)存箱低溫(-80℃)保存?zhèn)錂z。①血清Ig檢測(cè)：采用透射比濁法在全自動(dòng)生化分析儀(賽默飛世爾科技, 型號(hào)：Olympus AU400)上檢測(cè)IgM、IgA和IgG水平。②免疫淋巴細(xì)胞亞群檢測(cè)：使用流氏細(xì)胞儀(美國貝克曼庫爾特有限公司)檢測(cè)患兒的免疫功能, 檢測(cè)指標(biāo)包括CD3+、CD8+、CD4+、CD16+CD56+、CD19+。

1.4 觀察指標(biāo) 比較兩組患兒IgM、IgA和IgG水平及T淋巴細(xì)胞亞群的檢測(cè)情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組IgM、IgA和IgG水平比較 觀察組患兒IgM、IgA和IgG水平均高于對(duì)照組, 兩組IgM比較, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。見表 1。

2.2 兩組免疫淋巴細(xì)胞亞群的檢測(cè)情況比較 兩組CD4+和CD8+指標(biāo)比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；兩組CD3+、CD19+和CD16+CD56+比較, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組IgM、IgA和IgG水平比較( , g/L)

表1 兩組IgM、IgA和IgG水平比較( , g/L)

注：與對(duì)照組比較, aP＜0.05, bP＞0.05

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表2 兩組免疫淋巴細(xì)胞亞群的檢測(cè)情況比較( , %)

表2 兩組免疫淋巴細(xì)胞亞群的檢測(cè)情況比較( , %)

注：與對(duì)照組比較, aP＜0.05, bP＞0.05

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3 討論

肺炎支原體一般都存在于纖毛上皮之間, 不浸入肺實(shí)質(zhì),通過細(xì)胞膜上神經(jīng)氨酸受體位點(diǎn), 吸附在患者呼吸道上皮細(xì)胞表面, 對(duì)纖毛活動(dòng)造成抑制、破壞, 進(jìn)而引發(fā)肺炎與支氣管炎等疾病, 因此患兒早期大多被誤診或漏診［3-5］。

對(duì)于肺炎支原體肺炎的病理機(jī)制, 目前尚在不斷完善。相關(guān)的學(xué)說有呼吸道上皮細(xì)胞吸附、神經(jīng)重度、支原體直接入侵、免疫學(xué)發(fā)病機(jī)制等, 其中免疫學(xué)發(fā)病機(jī)制被認(rèn)為對(duì)肺炎支原體肺炎的發(fā)生有重大影響［6］。本研究發(fā)現(xiàn), 除IgA和IgG水平外, 兩組患兒體液免疫抗體IgM比較, 觀察組IgM(2.40±0.20)g/L高于對(duì)照組的(1.80±0.30)g/L, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。表明體液免疫對(duì)肺炎支原體肺炎的發(fā)病有重要影響。相關(guān)研究顯示［7］：患支原體肺炎后, 患兒的體液免疫指標(biāo)IgM及IgG明顯升高。提示以IgM及IgG介導(dǎo)為主的體液免疫表現(xiàn)可能為支原體肺炎的發(fā)病機(jī)制。故在治療上, 采用免疫球蛋白或激素等具抗炎及免疫調(diào)節(jié)作用的藥物可緩解患兒癥狀。重型支原體肺炎多以急性發(fā)病, 臨床癥狀較重, 肺部啰音、咳嗽及呼吸困難較為明顯；存在更多肺外并發(fā)癥。T淋巴細(xì)胞不僅作為免疫反應(yīng)的效應(yīng)細(xì)胞, 同時(shí)也是免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞。免疫細(xì)胞亞群間的協(xié)調(diào)制約, 有利于形成良好的免疫應(yīng)答。本研究結(jié)果顯示, 觀察組患兒CD8+水平高于對(duì)照組, 但兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；CD3+、CD16+CD56+較對(duì)照組低, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；觀察組血清CD19+水平高于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。表明重型支原體肺炎的自然殺傷細(xì)胞及輔助T淋巴細(xì)胞表現(xiàn)為更低的免疫功能, CD8+所代表的毒性T淋巴細(xì)胞的功能更加活躍。對(duì)于T細(xì)胞變化引發(fā)支原體肺炎病情加重的原因包括多個(gè)方面：①重型支原體肺炎患兒體內(nèi)含有更多的感染抗原劑量；②由于人體其他組織與支原體肺炎存在某些相同抗原, 引發(fā)支原體感染后, 人體其他組織隨之產(chǎn)生相當(dāng)數(shù)量的抗體, 免疫復(fù)合物的形成, 免疫調(diào)控網(wǎng)絡(luò)及超敏反應(yīng)可導(dǎo)致多系統(tǒng)組織的免疫功能造成損傷；機(jī)體在清除病原體時(shí)大量的免疫因子被消耗, 進(jìn)一步加劇免疫力的削減［8-10］。根據(jù)免疫學(xué)發(fā)病機(jī)制相關(guān)理論可知［7］：支原體肺炎產(chǎn)生后, 機(jī)體在相應(yīng)抗原的刺激下, 免疫細(xì)胞與補(bǔ)體系統(tǒng)被激活, IgM和IgG產(chǎn)生, 引發(fā)溶菌、細(xì)胞毒及中和的免疫效應(yīng)；支原體肺炎可破壞T淋巴細(xì)胞亞群比例、促進(jìn)細(xì)胞增值；獲得性免疫的紊亂由此引發(fā)肺外表現(xiàn)；在免疫因子清除病原體的過程中, 機(jī)體免疫力損傷程度較大, 加劇T淋巴細(xì)胞亞群比例失調(diào), 自身組織損傷更為嚴(yán)重。由于肺炎支原體感染與心、肝、腎等器官有一部分相同抗原, 支原體感染后產(chǎn)生相對(duì)應(yīng)的抗體, 形成免疫復(fù)合物, 呼吸系統(tǒng)之外的器官容易引起病變, 出現(xiàn)器官損害的相應(yīng)癥狀。此外, 心力衰竭及微循環(huán)障礙主要是由于缺氧、病原體毒素、肺動(dòng)脈高壓及炎性介質(zhì)等因素所導(dǎo)致。

總之, 與輕型肺炎支原體肺炎比較, 重癥肺炎支原體肺炎患兒的免疫球蛋白水平更高, T淋巴細(xì)胞更活躍, 免疫功能低下的情況更嚴(yán)重。