李 璐
(徐州醫(yī)科大學(xué)診斷教學(xué)實(shí)驗(yàn)中心,江蘇 徐州 221004)
急性心肌梗死是由冠狀動脈血流驟然減少導(dǎo)致心肌嚴(yán)重缺血引起的一種急性心肌壞死性疾病[1-2]。腦鈉肽(BNP)是一種由心臟分泌的利尿鈉肽,具有促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)鈉和水排出的功能。急性心肌梗死患者因存在嚴(yán)重的心功能障礙,常會出現(xiàn)心室壁張力增加的情況,從而可導(dǎo)致其BNP的水平顯著升高[3]。有學(xué)者認(rèn)為,BNP可作為預(yù)測急性心肌梗死患者預(yù)后的敏感指標(biāo)。在本次研究中,筆者主要探討急性心肌梗死患者的梗死部位、BNP的水平與其心肌梗死面積及預(yù)后的關(guān)系。
將徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院心內(nèi)科于2016年2月至2016年10月收治的96例急性心肌梗死患者作為研究對象。這些患者的納入標(biāo)準(zhǔn):1)其病情均符合WHO制定的急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。2)年齡>50歲。3)入院前6個月內(nèi)未接受過與急性心肌梗死相關(guān)的治療。這些患者的排除標(biāo)準(zhǔn):1)合并有其他的系統(tǒng)性疾病。2)未簽署自愿參與本研究的知情同意書。根據(jù)梗死部位的不同將其分為前壁心肌梗死組(60例)和下壁心肌梗死組(36例)。前壁心肌梗死組60例患者中有男46例,女14例;其年齡為53~82歲,平均年齡(64.21±5.77)歲。
下壁心肌梗死組36例患者中有男28例,女8例;其年齡為54~76歲,平均年齡(63.56±6.24)歲。兩組研究對象的一般資料相比,P>0.05。本研究的實(shí)施方案通過了徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會的審批。
在這兩組患者入院后及入院后的第7 d,對其進(jìn)行心電圖檢查。在入院后的第1 d,對其進(jìn)行BNP1檢測。在入院后的第7 d,對其進(jìn)行BNP2檢測。應(yīng)用Selvester QRS積分法估算患者心肌梗死的面積。分析患者入院時及入院后的第7 d接受心電圖檢查的結(jié)果,根據(jù)其各導(dǎo)聯(lián)的積分計(jì)算其QRS總積分及心肌梗死的面積[5]。對比兩組患者的預(yù)后情況。
對本文中的所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 21.0軟件進(jìn)行分析。計(jì)量資料用(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用%表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
前壁心肌梗死組患者BNP1、BNP2的水平均高于下壁心肌梗死組患者,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。
表1 兩組患者BNP水平的比較(ng·L-1,± s )
表1 兩組患者BNP水平的比較(ng·L-1,± s )
分組 例數(shù) BNP1 BNP2前壁心肌梗死組下壁心肌梗死組t值P值60 36 327.24±72.94 276.41±66.17 5.24<0.05 166.73±51.27 146.03±53.64 4.86<0.05
前壁心肌梗死組患者心肌梗死的面積大于下壁心肌梗死組患者,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。
表2 兩組患者心肌梗死面積的比較(%,± s )
表2 兩組患者心肌梗死面積的比較(%,± s )
分組 例數(shù) 心肌梗死的面積 t值 P值前壁心肌梗死組下壁心肌梗死組60 36 20.34±5.85 16.42±6.36 5.81 <0.05
進(jìn)行線性回歸分析的結(jié)果顯示,急性心肌梗死患者BNP1、BNP2的水平與其心肌梗死的面積呈正相關(guān)(r=0.778,P<0.05;r=0.832,P<0.05)。
發(fā)生心血管不良事件組患者BNP1、BNP2的水平均高于未發(fā)生心血管不良事件組患者,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表3。
表3 不同預(yù)后情況的急性心肌梗死患者BNP1、BNP2水平的比較(ng·L-1,± s )
表3 不同預(yù)后情況的急性心肌梗死患者BNP1、BNP2水平的比較(ng·L-1,± s )
256.23±40.86 156.83±52.30 9.46<0.05分組 例數(shù) BNP1 BNP2發(fā)生心血管不良事件組未發(fā)生心血管不良事件組t值P值34 56 540.56±67.36 302.77±63.42 10.57<0.05
急性心肌梗死是由心肌缺血缺氧而引發(fā)的一種心肌壞死性疾病。此病患者的主要臨床表現(xiàn)為持續(xù)性劇烈胸痛、白細(xì)胞升高、心電圖ST段及特異性心肌酶水平的改變等,嚴(yán)重者可發(fā)生心力衰竭[6]。BNP是由心肌細(xì)胞分泌的,具有利尿、抑制RASS系統(tǒng)活性作用的一種利尿鈉肽。同時,其作為抗纖維化因子,可參與心室重塑的過程。本研究的結(jié)果顯示,前壁心肌梗死組患者BNP1、BNP2的水平均高于下壁心肌梗死組患者,其心肌梗死的面積大于下壁心肌梗死組患者。這表明,急性心肌梗死患者的梗死部位、BNP的水平與其心肌梗死的面積密切相關(guān);通常情況下,與下壁心肌梗死患者相比,前壁心肌梗死患者心肌梗死的面積更大。進(jìn)行線性回歸分析的結(jié)果顯示,急性心肌梗死患者BNP1、BNP2的水平與其心肌梗死的面積呈正相關(guān)。對發(fā)生心血管不良事件的患者和未發(fā)生心血管不良事件的患者BNP1、BNP2的水平進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn),發(fā)生心血管不良事件組患者BNP1、BNP2的水平均高于未發(fā)生心血管不良事件組患者。急性心肌梗死患者BNP1、BNP2的水平與其心血管不良事件的發(fā)生率呈正相關(guān)。
綜上所述,急性心肌梗死患者的梗死部位、BNP的水平與其心肌梗死的面積密切相關(guān)。BNP可作為預(yù)測急性心肌梗死患者預(yù)后的敏感指標(biāo)。