李磊 袁瑞鴻 溫曉霞

摘要 目的：探討新生兒高膽紅素血癥腦干聽覺誘發(fā)電位異常的危險(xiǎn)因素。方法：收治新生兒高膽紅素血癥186例。均進(jìn)行BAEP檢測(cè)；其中BAEP異?；純?4例為觀察組，BAEP正?；純?22例為對(duì)照組。結(jié)果：導(dǎo)致新生兒高膽紅素血癥BAEP異常的危險(xiǎn)因素包括高B/A比值、酸中毒。結(jié)論：臨床中應(yīng)密切關(guān)注危險(xiǎn)因素，積極對(duì)癥治療。

關(guān)鍵詞 新生兒；腦干聽覺誘發(fā)電位；高膽紅素血癥

新生兒高膽紅素血癥是臨床多發(fā)病癥，其并發(fā)癥膽紅素腦病風(fēng)險(xiǎn)較高，若不及時(shí)接受治療，對(duì)患兒生命安全造成威脅。腦干聽覺誘發(fā)電位（BAEP）異常是早期膽紅素急性毒性作用現(xiàn)象，因此BAEP作為早期監(jiān)測(cè)指標(biāo)，BAEP異常診斷被廣‘泛運(yùn)用臨床中[1]。本次研究，將我院收治的186例高膽紅素血癥新生兒作為研究對(duì)象，分析其BAEP異常的危險(xiǎn)因素，報(bào)告如下。

資料與方法

2016年5月-2017年6月收治新生兒高膽紅素血癥186例。所有患兒均進(jìn)行BAEP檢測(cè)，其中64例BAEP異?；純涸O(shè)為觀察組，BAEP正常的122例患兒設(shè)為對(duì)照組。觀察組男38例，女26例，胎齡38～42周；對(duì)照組男75例，女47例，胎齡37～42周?；純撼錾鶤pgar評(píng)分8～10分，對(duì)比兩組新生兒臨床資料，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），有可比性。

排除標(biāo)準(zhǔn)：存在新生兒缺氧缺血性腦病、頭顱血腫、新生兒顱內(nèi)出血及新生兒窒息等病癥；有耳聾性家族史、無外耳道畸形、使用過耳聾性藥物等。

儀器：使用美國Biologic腦干聽覺誘發(fā)電位儀完成檢測(cè)，環(huán)境需在溫室20～25℃、安靜、屏蔽中，且新生兒睡眠后進(jìn)行檢測(cè)，對(duì)于哭鬧不止新生兒給予口服0.3～0.5mL/kg濃度10%水合氯醛溶液。使新生兒取平臥位，于耳后乳突部置電極并記錄，前額兩眉間置于參考電極。極間電阻<5kΩ，對(duì)受試耳使用強(qiáng)度85dBnHL短聲刺激，1500次疊加，200～2000Hz濾波范圍，11.1次/s重復(fù)率，0.1ms波寬，50μV靈敏度，10ms掃描時(shí)間，使用35dB白噪聲掩蔽側(cè)耳，單耳測(cè)試≥2次。并對(duì)I、Ⅲ、V波的出現(xiàn)率、波間潛伏期（IPL）、波的潛伏期（PL）等仔細(xì)觀察。

治療方法：根據(jù)新生兒臨床病情給予對(duì)癥治療，包括白蛋白輸注、口服茵梔黃、光療、抗感染治療等，必要時(shí)可給予丙種球蛋白治療。

判斷BAEP異常標(biāo)準(zhǔn)：①異常：I、Ⅲ、V波部分IPL與PL延長>3個(gè)（x±s），或同側(cè)I波與V波波幅比<0.5，或I、Ⅲ、V波形缺失或分化不清。②正常：I、Ⅲ、V波各IPL與PL<3個(gè)（x±s），且波形分化清除。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：使用SPSS 18.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，組間計(jì)量資料差異用t檢驗(yàn)，使用（x±s）表示；組間計(jì)數(shù)資料差異使用X²檢驗(yàn)，使用率（%）表示；運(yùn)用Logistic，回歸模型進(jìn)行獨(dú)立危險(xiǎn)因素分析，P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)果

新生兒高膽紅素血癥BAEP異常單因素分析：兩組患兒膽紅素/血漿白蛋白（B/A）比值、酸中毒、TSB峰值、人院體重等對(duì)比，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

新生兒高膽紅素血癥BAEP異常多因素分析：根據(jù)單因素分析結(jié)果，自變量根據(jù)與BAEP相關(guān)因素設(shè)置，因變量為BAEP結(jié)果，采用Logistic回歸模型對(duì)新生兒高膽紅素血癥BAEP異常危險(xiǎn)因素進(jìn)行回歸分析，新生兒高膽紅素血癥BAEP異常的危險(xiǎn)因素包括高B/A比值、酸中毒，影響最大的為高B/A比值，見表2。

討論

新生兒高膽紅素血癥是臨床常見及多發(fā)病癥，目前臨床對(duì)其生理因素尚不明確。該病癥對(duì)新生兒智力發(fā)育及聽力造成嚴(yán)重不良影響；同時(shí)其嚴(yán)重并發(fā)癥膽紅素腦病風(fēng)險(xiǎn)較高。膽紅素3個(gè)階段分別為聚集、結(jié)合及沉積；早期毒性作用，前兩階段對(duì)神經(jīng)元損傷具有可逆性，而沉積階段對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)損傷可留下后遺癥，病變不可逆。病理研究顯示，新生兒神經(jīng)元經(jīng)膽紅素毒性損傷后，存在較為明顯的特征區(qū)域分布，對(duì)基底節(jié)的神經(jīng)核團(tuán)造成主要損傷，而最易累及聽神經(jīng)傳導(dǎo)通路神經(jīng)核團(tuán)[2]。而經(jīng)深刺激后整個(gè)聽覺系統(tǒng)產(chǎn)生的電位反應(yīng)能通過BAEP記錄，從而全面反映神經(jīng)通路上存在功能異常，可對(duì)腦神經(jīng)功能及腦干的病理障礙和生理功能進(jìn)行客觀反映，早期新生兒膽紅素腦病即存在明顯異常，可作為該病癥的早期診斷指標(biāo)[3]。

本次研究顯示，導(dǎo)致新生兒高膽紅素血癥BAEP異常因素包括膽紅素/血漿白蛋白（B/A）比值、酸中毒、TSB峰值、入院體重等。經(jīng)Logistk，回歸分析，危險(xiǎn)因素包括高B/A比值、酸中毒，第1危險(xiǎn)因素為高B/A比值。經(jīng)研究分析，新生兒膽紅素腦病發(fā)生中血清TSB濃度水平并非是唯一條件，而存在多種因素使膽紅素進(jìn)人中樞，導(dǎo)致新生兒聽力損傷[4]。而高B/A比值可導(dǎo)致白蛋白與部分膽紅素聯(lián)結(jié)疏松，使血清膽紅素游離程度增加，提高其穿透力，使神經(jīng)毒性加重。

綜上所述，導(dǎo)致新生兒高膽紅素血癥BAEP異常的獨(dú)立危險(xiǎn)因素包括高B/A比值、酸中毒，臨床中需積極采取對(duì)癥治療，有助于患兒的早日康復(fù)。

參考文獻(xiàn)

1]崔花淑，樸愛善.新生兒高膽紅素血癥360例病因分析[J].中國社區(qū)醫(yī)師：醫(yī)學(xué)專業(yè)，2012，14（29）：85-86.

[2]莊嚴(yán)，李貴南，周勇，等.新生兒重度高膽紅素血癥腦干聽覺誘發(fā)電位異常的危險(xiǎn)因素分析[J].中國新生兒科雜志，2013，28（1）：28-31.

[3]李秋艷.52例新生兒高膽紅素血癥腦干聽覺誘發(fā)電位檢測(cè)結(jié)果分析[J].吉林醫(yī)學(xué)，2013，34（36）：7690-7691.

[4]張瑜，王紅云.新生兒高膽紅素血癥腦干聽覺誘發(fā)電位異常的影響因素[J]包頭醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2016，32（9）：31-33.