龔　蕓

(湖北省仙桃市第一人民醫(yī)院 老年病科, 湖北 仙桃, 433000)

冠心病是由于冠狀動脈在粥樣硬化的基礎(chǔ)上伴隨局部血栓形成造成冠脈血流量下降而造成的心絞痛以及缺血-再灌注損傷[1-3]。研究[4]表明，炎癥對于動脈粥樣硬化的發(fā)生以及進(jìn)展有著重要的作用。炎癥對于斑塊的形成、斑塊從穩(wěn)定狀態(tài)變?yōu)橐讚p狀態(tài)都有著重要的作用。本研究采用阿托伐他汀聯(lián)合丹參酮ⅡA磺酸鈉治療冠心病心絞痛患者，觀察治療后血清脂聯(lián)素(APN)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平的變化，現(xiàn)報告如下。

1　資料與方法

1.1　一般資料

選取本院2016年1月—2017年1月收治的冠心病心絞痛患者160例，隨機(jī)分為對照組和觀察組各80例。對照組中男50例，女30例，年齡55～80歲，平均年齡(62.7±8.7)歲，平均病程(3.3±1.4)年; 觀察組中男53例，女27例，年齡56～79歲，平均年齡(62.5±8.5)歲，平均病程(3.5±1.5)歲。2組患者性別構(gòu)成、平均年齡和平均病程無顯著差異(P>0.05), 具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn): ① 受試對象符合中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會制定的《冠心病診治指南(2011版)》; ② 患者或患者家屬簽署《知情同意書》，積極接受配合實(shí)驗直至完成; ③ 患者經(jīng)皮冠脈支架成形術(shù)治療效果較好者。排除標(biāo)準(zhǔn): ① 患者有嚴(yán)重的血液系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)等器質(zhì)性疾病; ② 患者有他汀類過敏史或者有明顯的指征不能使用阿托伐他汀進(jìn)行治療; ③ 患者有精神病史。

1.2　治療方法

2組均使用硝酸酯類、β受體阻斷劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑等進(jìn)行常規(guī)血壓控制藥物控制血壓，同時使用阿司匹林、氯匹格雷等抗血小板藥物進(jìn)行常規(guī)抗凝治療，并給予低脂飲食。對照組患者口服阿托伐他汀片10 mg/d, 1次/d; 觀察組患者在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液80 mg, 1次/d。2組患者均治療30 d。

1.3　觀察指標(biāo)

所有患者在治療前以及治療后抽取肘靜脈空腹血2 mL, 3 000轉(zhuǎn)/min離心10 min后收集血清，置于-70 ℃冰箱中備用。使用全自動生化分析儀測定患者治療前后血脂指標(biāo); 使用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(Elisa)測定患者治療前后血清中APN、TNF-α、hs-CRP水平。治療后對患者進(jìn)行心電圖檢查以評價治療效果，其中顯效為患者心電圖基本恢復(fù)至正常; 有效為患者治療前心電圖S-T段降低，治療后升高大于1.5 mm, 但是未能達(dá)到正常水平或者患者T波由平坦變?yōu)榇怪? 無效為患者治療前后心電圖無明顯變化。

1.4　統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 15.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料采用獨(dú)立樣本t檢驗，等級資料采用非參數(shù)檢驗中wilcoxon秩和檢驗，率的比較采用卡方檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2　結(jié)　果

2.1　2組患者治療前后相關(guān)生化指標(biāo)的變化

治療后, 2組總膽固醇(TC)、甘油三脂(TG)和低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)的水平與治療前相比均顯著下降(P<0.05), 且觀察組治療后TG、TC和LDL-C均顯著低于對照組(P<0.05)。見表1。

表1　2組患者治療前后相關(guān)生化指標(biāo)的變化

與治療前比較, *P<0.05; 與對照組比較, #P<0.05。

2.2　2組治療前后血清APN、TNF-α和hs-CRP 的變化

2組治療后血清APN、TNF-α和hs-CRP與治療前相比均有顯著差異(P<0.05)。治療后，觀察組血清APN、TNF-α和hs-CRP均顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表2。

2.3　2組患者療效以及心癥狀改善情況的比較

對照組總有效率為57.50%, 顯著低于觀察組的83.75%(P<0.05); 觀察組治療后發(fā)作頻率和持續(xù)時間顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表3。

3　討　論

研究[5]表明，炎癥在冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的發(fā)生和發(fā)展過程中有著重要的作用，冠狀動脈斑塊的形成與炎癥有著密切的關(guān)系。炎癥的發(fā)生導(dǎo)致T細(xì)胞、巨噬細(xì)胞以及B淋巴細(xì)胞定向移動至冠狀動脈炎癥部位，釋放炎癥因子，進(jìn)一步引起大量細(xì)胞的趨化移動，形成惡性循環(huán)，最終導(dǎo)致斑塊的形成。研究[6-8]表明冠心病心絞痛患者血清中TNF-α、CRP以及IL-6、IL-17等細(xì)胞因子的水平含量顯著上升。炎癥在血管性疾病中是一個關(guān)鍵因素，炎癥產(chǎn)生的相關(guān)炎性細(xì)胞以及產(chǎn)生的炎性細(xì)胞因子對高血壓患者心血管系統(tǒng)造成慢性損傷，導(dǎo)致患者病情加重或者誘發(fā)動脈粥樣硬化、胰島素抵抗等一系列相關(guān)疾病。阿托伐他汀是臨床上最常用的降脂藥物，具有抗炎、改善血管內(nèi)破功能以及促進(jìn)斑塊消退的作用。丹參酮ⅡA磺酸鈉是從傳統(tǒng)中藥丹參中提取出來的化合物，具有抗炎、抗氧化應(yīng)激以及改善血流動力學(xué)等作用[9]。

表2　2組患者治療前后血清APN、TNF-α和hs-CRP的變化

與治療前比較, *P<0.05; 與對照組比較, #P<0.05。

表3　2組患者療效及心血管事件發(fā)生率的比較

與對照組比較, *P<0.05。

本研究聯(lián)合使用阿托伐他汀和丹參酮ⅡA磺酸鈉治療冠心病心絞痛患者，并與單獨(dú)使用阿托伐他汀治療的患者進(jìn)行比較。結(jié)果表明, 2組患者經(jīng)過治療后，TC、TG和LDL-C的水平與治療前相比均顯著下降(P<0.05); 觀察組治療后與對照組治療后相比, TG、TC和LDL-C均有顯著差異(P<0.05), 提示聯(lián)合使用阿托伐他汀和丹參酮ⅡA磺酸鈉治療能夠進(jìn)一步改善患者體內(nèi)血脂水平。血清中相關(guān)炎癥因子結(jié)果表明，聯(lián)合治療組患者血清中APN、TNF-α和hs-CRP與單獨(dú)使用阿托伐他汀組相比有顯著差異。APN是一種脂肪細(xì)胞因子，由脂肪細(xì)胞分泌具有抗炎和降低單核細(xì)胞的黏附能力及損傷作用并且抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞相關(guān)黏附因子的表達(dá)，是一個反映血管內(nèi)皮損傷的指標(biāo)。TNF-α和hs-CRP是目前認(rèn)為與冠心病最為密切相關(guān)的炎癥因子[10]。本研究結(jié)果提示，聯(lián)合使用阿托伐他汀和丹參ⅡA磺酸鈉治療冠心病心絞痛患者，不僅能夠顯著改善患者血清炎癥因子水平，并且能夠顯著改善患者體內(nèi)血管損傷水平。與單獨(dú)使用阿托伐他汀治療的患者相比，聯(lián)合治療組患者總有效率更高，治療后心絞痛的發(fā)作頻率以及發(fā)作持續(xù)時間均顯著降低(P<0.05)。

綜上所述，聯(lián)合使用阿托伐他汀和丹參酮ⅡA磺酸鈉治療冠心病心絞痛患者，可以改善患者血清脂質(zhì)指標(biāo)并顯著降低患者h(yuǎn)s-CRP和TNF-α水平，并顯著提高患者血清APN水平。