白永成 樊榮興

ARDS是指由各種肺內(nèi)或肺外致病因素所導(dǎo)致的急性彌漫性肺損傷和進而發(fā)展的急性呼吸衰竭, 其缺氧表現(xiàn)無法依靠通常的吸氧療法改善［1-3］。肺泡塌陷及有效肺通氣容積減少是引起ARDS低氧血癥及肺順應(yīng)性減低的主要原因, 因此,開放塌陷的肺泡、降低肺內(nèi)分流是治療ARDS的關(guān)鍵, 而無創(chuàng)呼吸機治療是輕中度ARDS的選擇之一［4,5］, 本文通過2015年9月～2017年12月本院呼吸內(nèi)科及重癥加強護理病房(ICU)收治的80例輕中度ARDS患者臨床資料, 總結(jié)無創(chuàng)呼吸機與常規(guī)機械通氣治療療效, 為臨床救治輕中度ARDS提供參考?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2015年9月～2017年12月本院呼吸內(nèi)科及ICU收治的80例輕中度ARDS患者, 其中男53例,女27例, 年齡最小37歲, 最大69歲, 平均年齡(56.2±4.8)歲,其原發(fā)病中社區(qū)獲得性肺炎26例, 吸入性肺炎25例, 重癥胰腺炎9例, 肺挫傷13例, 溺水7例。根據(jù)治療方法不同將患者分為觀察組與對照組, 各40例。觀察組患者中輕度ARDS 21例, 中度ARDS 19例；對照組患者中輕度ARDS 18例,中度ARDS 22例。兩組患者ARDS疾病程度等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1. 2 納入標準 ①全部病例均符合2012年柏林ARDS診斷標準：急性起病, 呼吸窘迫；②具有ARDS發(fā)病的危險因素；③嚴重氧合障礙, 100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)≤PaO2/FiO2≤300 mm Hg(輕度：200 mm Hg＜PaO2/FiO2≤300 mm Hg, 中度：100 mm Hg≤PaO2/FiO2≤200 mm Hg)；④X線胸片提示雙肺浸潤影, 排外心源性肺水腫；⑤發(fā)病48 h內(nèi)；⑥無面部畸形。

1. 3 治療方法 患者入院后均予以預(yù)防感染、限制性液體管理及原發(fā)病治療, 在此基礎(chǔ)上對照組采用常規(guī)機械通氣進行治療, 觀察組采用無創(chuàng)呼吸機治療, 即應(yīng)用Puritanbennett840呼吸機行無創(chuàng)正壓通氣進行治療。觀察組及對照組通氣參數(shù)設(shè)置均遵循肺保護通氣策略［平臺壓≤30 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)］, 觀察組無創(chuàng)通氣選擇自主呼吸模式。終止無創(chuàng)通氣轉(zhuǎn)有創(chuàng)通氣情況如下：①昏迷不能配合；②氣道分泌物量多不能自主咳痰；③無創(chuàng)呼吸機治療后呼吸頻率＞35次/min；④仍然出現(xiàn)持續(xù)PaO2＜60 kPa。

1. 4 觀察指標 比較兩組患者并發(fā)癥、死亡情況及通氣天數(shù), 并對比兩組治療前后血氣指標水平。并發(fā)癥包括VAP、MODS；血氣分析結(jié)果包括pH、PaO2、PaCO2、SaO2、PaO2/FiO2。

1. 5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者并發(fā)癥、死亡情況及通氣天數(shù)比較 觀察組患者VAP、MODS發(fā)生率及通氣天數(shù)分別為5.0%、2.5%、(6.31±0.58)d, 均明顯少于對照組的35.0%、20.0%、(13.22±1.09)d, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；兩組死亡率比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表1。

2. 2 兩組患者治療前后血氣指標水平比較 兩組患者治療后 pH、PaO2、PaCO2、SaO2、PaO2/FiO2均較治療前明顯改善, 差異具有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05)。見表2, 表 3。兩組治療后pH、PaO2、PaCO2、SaO2、PaO2/FiO2比較差異無統(tǒng)計學意義 (P＞0.05)。見表 4。

表1 兩組患者并發(fā)癥、死亡情況及通氣天數(shù)比較［n(%),±s］

表1 兩組患者并發(fā)癥、死亡情況及通氣天數(shù)比較［n(%),±s］

注：與對照組比較, aP＜0.05

組別 例數(shù) VAP MODS 死亡 通氣天數(shù)(d)觀察組 40 2(5.0)a 1(2.5)a 1(2.5) 6.31±0.58a對照組 40 14(35.0) 8(20.0) 3(7.5) 13.22±1.09 χ2/t 11.25 6.13 1.05 35.40 P＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

表2 觀察組40例患者治療前后血氣指標水平比較(±s)

表2 觀察組40例患者治療前后血氣指標水平比較(±s)

注：與治療前比較, aP＜0.05

時間 pH PaO2(kPa) PaCO2(kPa) SaO2(%) PaO2/FiO2(mm Hg)治療前 7.25±0.23 7.46±0.42 6.53±0.28 83.33±2.57 171.37±10.85治療后 7.40±0.31a 9.86±0.75a 4.12±0.31a 96.41±2.43a 220.44±10.86a t 2.46 17.66 36.49 23.39 20.22 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表3 對照組40例患者治療前后血氣指標水平比較(±s)

表3 對照組40例患者治療前后血氣指標水平比較(±s)

注：與治療前比較, aP＜0.05

時間 pH PaO2(kPa) PaCO2(kPa) SaO2(%) PaO2/FiO2(mm Hg)治療前 7.26±0.24 7.53±0.38 6.49±0.27 82.89±2.11 171.55±9.74治療后 7.38±0.25a 9.71±0.52a 3.99±0.33a 96.05±2.28a 215.75±10.63a t 2.19 21.41 37.08 26.79 19.39 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表4 兩組治療后血氣指標水平比較(±s)

表4 兩組治療后血氣指標水平比較(±s)

注：與對照組比較, aP＞0.05

組別 例數(shù) pH PaO2(kPa) PaCO2(kPa) SaO2(%) PaO2/FiO2(mm Hg)觀察組 40 7.40±0.31a 9.86±0.75a 4.12±0.31a 96.41±2.43a 220.44±10.86a對照組 40 7.38±0.25 9.71±0.52 3.99±0.33 96.05±2.28 215.75±10.63 t 0.32 1.04 1.82 0.68 1.95 P＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05

3 討論

ARDS的治療原則與一般性呼吸衰竭相同, 主要措施為積極治療原發(fā)病、氧療及調(diào)節(jié)體液平衡等［6-8］, 盡管ARDS機械通氣的指征尚無統(tǒng)一標準, 但多數(shù)學者認為對于輕中度患者可以試用無創(chuàng)正壓通氣, 只有當病情加重或無效時才選擇氣管插管進行有創(chuàng)通氣, 而機械通氣的整體目的便是維持充分的通氣和氧合功能, 以支持臟器功能［9］。從理論上講,無創(chuàng)正壓通氣可以增加功能殘氣量, 改善肺泡萎陷, 減輕肺泡開閉產(chǎn)生的剪切損傷, 改善肺的氧合功能。近幾年來也有一些對照研究報道認為無創(chuàng)正壓通氣可以改善氧合功能, 降低氣管插管率, 甚至改善預(yù)后［10-12］；但也有研究報道認為其對于 ARDS 無效 , 不適宜用于 ARDS 患者［13］。

本研究中通過對比的方法進一步深入探究對于輕中度ARDS患者無創(chuàng)呼吸機治療的效果, 結(jié)果顯示, 觀察組患者VAP、MODS發(fā)生率及通氣天數(shù)分別為5.0%、2.5%、(6.31±0.58)d, 均明顯少于對照組的35.0%、20.0%、(13.22±1.09)d, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；兩組死亡率比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。兩組患者治療后pH、PaO2、PaCO2、SaO2、PaO2/FiO2均較治療前明顯改善, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；兩組治療后 pH、PaO2、PaCO2、SaO2、PaO2/FiO2比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。這與文獻報道基本一致［14,15］, 說明對于拒絕有創(chuàng)通氣治療的輕中度ARDS患者,使用無創(chuàng)呼吸機, 過程中嚴格控制參數(shù)調(diào)整, 且根據(jù)患者血氣分析和舒適度等進行調(diào)整, 不僅可以收獲與有創(chuàng)通氣治療基本一致的治療效果, 即有效提高氧合功能, 改善缺氧癥狀,同時有效減少患者VAP、MODS發(fā)生率及通氣時間。

綜上所述, 對于輕中度ARDS患者應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機治療,短時間內(nèi)可提高PaO2、PaO2/FiO2, 改善患者通氣功能, 且過程中并發(fā)癥較少, 安全可靠。但在研究中作者同時也提出了其他可能假設(shè), 需進一步跟進研究, 例如ARDS病因、病例納入標準、實行無創(chuàng)通氣技術(shù)方法等因素對于無創(chuàng)呼吸機改善預(yù)后的影響等, 這些問題的解答或許可以更好的解釋目前某些前瞻性研究中依然存在的一些爭論, 包括無創(chuàng)正壓通氣是否真正能夠減少插管率和死亡率, 無創(chuàng)通氣干預(yù)的時機和指征等問題。

［1］ 黎輝. 呼吸機治療急性呼吸窘迫綜合征患者的療效分析. 河南醫(yī)學研究, 2015(3):104-105.

［2］ 馬麗莎, 孫超群, 李少玲. 俯臥位在急性呼吸窘迫綜合征的應(yīng)用研究進展. 護士進修雜志, 2016, 31(21):1941-1944.

［3］ 陳冉, 孟晴, 單鴻劍, 等. 糖皮質(zhì)激素對ARDS的循證治療. 商品與質(zhì)量:消費研究, 2015(7):278.

［4］ 劉澤茹, 宋磊, 李丹. 急性肺損傷實驗動物模型的特征和評價方法. 中國實驗診斷學, 2017, 21(6):1100-1102.

［5］ 付鵬, 周國慶. 急性呼吸窘迫綜合征患者血管外肺水臨床變化的研究進展. 醫(yī)學綜述, 2016, 22(5):967-970.

［6］ 李有香. 成人急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征患者的無創(chuàng)和有創(chuàng)通氣治療新進展. 中國老年學雜志, 2013, 33(14):3531-3534.

［7］ 喬良, 劉志. 急診肺炎患者發(fā)生急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征危險因素分析. 生物醫(yī)學工程與臨床, 2014(5):474-477.

［8］ 劉春麗. 無創(chuàng)呼吸機對急性呼吸窘迫綜合征患者生存率及免疫功能的影響. 醫(yī)療裝備, 2017(2):137-138.

［9］ 謝偉國, 江蓮, 侯昕珩. 無創(chuàng)機械通氣在ARDS治療中的應(yīng)用.臨床肺科雜志, 2010, 15(1):30-31.

［10］ 王春寶, 劉玉靜, 司曉明, 等 . 甲強龍聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣治療ARDS 100例的臨床研究. 中國現(xiàn)代醫(yī)生, 2017, 55(30):71-73.

［11］ 曹藝, 陳勇. 無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合小劑量肝素治療ARDS的臨床療效分析. 臨床肺科雜志, 2014, 19(6):1009-1012.

［12］ 楊琦. 無創(chuàng)正壓通氣對急性胰腺炎合并輕度ARDS療效的前瞻隨機對照研究. 第四軍醫(yī)大學, 2016.

［13］ 馬曉春, 王辰, 方強, 等. 急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南(2006). 中華危重病急救醫(yī)學, 2006, 16(12):1-6.

［14］ 陳根, 陳培銘. 無創(chuàng)機械通氣在ARDS治療中的應(yīng)用探討. 世界最新醫(yī)學信息文摘(連續(xù)型電子期刊), 2015(46):61-62.

［15］ 劉延媛, 夏家惠, 葉初陽 . 影響無創(chuàng)正壓通氣治療早期ARDS療效的多因素分析. 臨床醫(yī)藥實踐, 2010(4):169-170.