葉梅萍，張鑫，張冰*

三叉神經(jīng)痛(trigeminal neuralgia，TN)表現(xiàn)為分布于三叉神經(jīng)面部支配區(qū)的突發(fā)性劇烈疼痛，以電擊、針刺樣疼痛為主要特征。文獻報道TN流行病學特征為：好發(fā)年齡段為37～67歲，男女比約1∶3，女性患病率約0.03%～0.30%，左側(cè)發(fā)病多見，其中上頜支及下頜支受累最常見[1]。

TN的發(fā)病機制包括“周圍致病學說”和“中樞致病學說”[2]?！爸車虏W說”認為外在因素致使三叉神經(jīng)脫髓鞘，裸露的軸突相互靠近，神經(jīng)纖維間形成“短路”，痛覺纖維與非痛覺纖維間“短路”導(dǎo)致非痛覺信息被識別為痛覺，傳入纖維與傳出纖維間“短路”導(dǎo)致神經(jīng)沖動傳導(dǎo)紊亂，同時假突觸的形成促使自發(fā)及異位的神經(jīng)沖動都被識別為痛覺。三叉神經(jīng)脫髓鞘最常見的原因是血管壓迫，以小腦上動脈[3-4]最常見，故“血管壓迫學說”在“周圍致病學說”占有重要地位，其次也可是多發(fā)性硬化[5]、蛛網(wǎng)膜囊腫或粘連[6]等繼發(fā)因素?！爸袠兄虏W說”突出中樞神經(jīng)系統(tǒng)在三叉神經(jīng)痛的產(chǎn)生及維持過程中作用，認為三叉神經(jīng)脊束核、腦干、丘腦、大腦皮層的神經(jīng)纖維網(wǎng)絡(luò)和功能連接受損可能導(dǎo)致TN。同時TN患者一些獨特的臨床特征，如抗驚厥藥卡馬西平治療可有效控制TN患者的疼痛、TN可被聲音及光誘發(fā)疼痛等，都從側(cè)面反映了中樞神經(jīng)系統(tǒng)在TN發(fā)病機制中的重要地位。

磁共振功能成像近年來越來越多地用于腦結(jié)構(gòu)和功能的研究。擴散張量成像(diffusion tensor imaging，DTI)是目前唯一能在活體人腦組織顯示白質(zhì)纖維束的走行、方向、排列、緊密度、髓鞘化等信息的無創(chuàng)性檢查方法，對TN患者進行全腦DTI掃描，研究“中樞致病學說”中TN患者腦白質(zhì)顯微結(jié)構(gòu)的變化情況；對TN患者的雙側(cè)三叉神經(jīng)進行DTI掃描，研究“周圍致病學說”中TN患者血管壓迫對三叉神經(jīng)顯微結(jié)構(gòu)的影響。另外，基于體素的形態(tài)學的分析方法(voxel-based morphometry，VBM)可分析TN患者功能或微觀結(jié)構(gòu)變化腦區(qū)灰白質(zhì)體積大小的變化。靜息態(tài)功能磁共振成像(resting-state functional MRI，rs-fMRI)可以反映TN患者自發(fā)神經(jīng)元活動的協(xié)調(diào)一致性及神經(jīng)元活動強度。筆者通過查閱近年來國內(nèi)外相關(guān)文獻，綜述這三個方面在三叉神經(jīng)痛中的研究進展。

1 DTI

DTI用于量化神經(jīng)組織的主要參數(shù)如下：部分各向異性分數(shù)(fractional anisotropy，F(xiàn)A)為水分子各向異性成分占整個擴散張量的比率；軸位擴散張量(axial diffusivity，AD)可用來表征平行神經(jīng)纖維軸索方向的擴散，反映神經(jīng)軸索的粗細、數(shù)量和病理變化情況；垂直擴散張量(radial diffusivity，RD)表征垂直于神經(jīng)纖維軸索方向的擴散，間接反映髓鞘的發(fā)育程度和完整性；平均擴散率(mean diffusivity，MD)反映腦白質(zhì)中水分子的平均擴散能力。

Desouza等[7]對18例左側(cè)TN患者及18例正常對照組進行顱神經(jīng)及大腦DTI成像，相對于正常對照組及健側(cè)三叉神經(jīng)而言，TN患者左側(cè)三叉神經(jīng)出腦干區(qū)的FA值降低，RD、AD、MD值增高(RD、AD及MD是與神經(jīng)炎癥及水腫相關(guān)的導(dǎo)出量)，間接提示神經(jīng)炎癥可能導(dǎo)致三叉神經(jīng)的病理生理學改變；同時該研究還發(fā)現(xiàn)在疼痛、注意力、運動功能等感覺及情感認知方面的腦白質(zhì)連接區(qū)域，包括胼胝體、扣帶回、放射冠后部及上縱束等，TN患者相對于正常人FA值降低，RD、AD、MD值增高。Lutz等[8]入組了81例TN患者(排除由多發(fā)性硬化、腫瘤、動脈瘤等所致的TN)，于微血管減壓術(shù)前進行顱神經(jīng)DTI掃描，將患側(cè)神經(jīng)的FA值及ADC值與患者癥狀、MRI圖像、術(shù)中數(shù)據(jù)進行比照。研究發(fā)現(xiàn)TN患者于癥狀發(fā)作后5個月三叉神經(jīng)入腦干區(qū)的FA值降低，患側(cè)較健側(cè)FA值顯著降低，此點支持Desouza等[7]的發(fā)現(xiàn)，但該研究進一步發(fā)現(xiàn)責任血管在動靜脈間無明顯差異，即支持動靜脈壓迫均可以導(dǎo)致TN的假說，并將FA值與臨床指標相關(guān)聯(lián)，發(fā)現(xiàn)FA值降低的程度與患者疼痛年限及血管壓迫程度無明顯相關(guān)。對于責任血管在動靜脈間無明顯差異，文章作出以下解釋：(1)臨床上存在靜脈壓迫導(dǎo)致三叉神經(jīng)痛的患者；(2)動脈壓迫所致的搏動現(xiàn)象可以發(fā)生在缺乏靜脈瓣的靜脈壓迫患者中。王清等[9]對靜脈壓迫所致的TN就曾作過相關(guān)的綜述報道。對于FA值降低的程度與患者疼痛年限及血管壓迫程度無明顯相關(guān)的結(jié)論，作者以1980年的研究結(jié)果對兔子視神經(jīng)壓迫模型的研究作為解釋，認為責任血管搏動會導(dǎo)致神經(jīng)根部脫髓鞘及髓鞘再生，而不是簡單的脫髓鞘，脫髓鞘、髓鞘再生及不同的疼痛處理閾值可能共同導(dǎo)致TN患者陣發(fā)性而不是持續(xù)性疼痛，故FA值降低程度與疼痛年限并不是簡單的線性相關(guān)；由于該研究年代久遠，故該結(jié)論可靠性尚待進一步研究。Wilcox等[10]等入組了22例TN患者及44例正常對照組，研究發(fā)現(xiàn)TN患者較正常對照組，腦干三叉神經(jīng)核團灰白質(zhì)體積減少，F(xiàn)A值增加，MD值降低，嘴側(cè)亞核(三叉神經(jīng)脊束核分為：嘴側(cè)亞核、極間亞核、尾側(cè)亞核)的變化更為明顯，三叉神經(jīng)出腦干段、腦干內(nèi)段及腦池段的擴散系數(shù)并沒有發(fā)現(xiàn)顯著變化，提示慢性三叉神經(jīng)痛可能與腦干內(nèi)三叉神經(jīng)核團有關(guān)，這些神經(jīng)解剖結(jié)構(gòu)的改變可能對慢性疼痛的產(chǎn)生及維持至關(guān)重要。Burkett等[11]對17例TN患者進行了三叉神經(jīng)纖維示蹤的可視化研究，認為傳統(tǒng)示蹤條件(FA＞0.2，最大角度=45o，種子點密度=1.0)無法顯示腦干內(nèi)神經(jīng)纖維，故更改示蹤條件(FA＞0.12，最大角度=75o，種子點密度=5.0)以獲得更多的神經(jīng)纖維，可視化結(jié)果的準確性可被影像融合及解剖結(jié)構(gòu)成像證實。與此同時DTI在TN微血管減壓或射頻治療等方面術(shù)前療效預(yù)測及術(shù)后療效評估[12-14]方面的研究也逐漸開展。

臨床上也存在這樣的正常人群，三叉神經(jīng)與周圍血管關(guān)系密切，但并沒有表現(xiàn)出面部疼痛癥狀，這些人與存在血管壓迫的TN患者到底存在怎樣的差異，研究者們利用DTI圍繞這方面展開了研究。Leal等[15]對10例TN患者及6例正常對照組進行DTI掃描，將三叉神經(jīng)的解剖參數(shù)(三叉神經(jīng)的橫截面積及體積)和FA值、ADC值進行相關(guān)性分析，發(fā)現(xiàn)FA值降低及ADC值升高與三叉神經(jīng)的橫截面積或體積減少呈明顯正相關(guān)。Antonini等[16]進一步證明存在血管壓迫的三叉神經(jīng)，如果發(fā)生萎縮，則可能更容易出現(xiàn)面部疼痛。Lin等[17]將20例存在血管壓迫但無臨床癥狀的實驗組與18例正常對照組比較，以三叉神經(jīng)出腦干段為感興趣區(qū)，研究發(fā)現(xiàn)FA、AD及MD的平均值在兩組間不存在組間差異，認為這些存在血管壓迫但無臨床癥狀的人群，他們的三叉神經(jīng)并沒有發(fā)生顯著的微觀結(jié)構(gòu)的損傷，至于何時出現(xiàn)面部疼痛的臨床癥狀，可能存在量變到質(zhì)變的過程。DTI掃描和后處理中，三叉神經(jīng)是相對于其他顱神經(jīng)較易成像的，但因為神經(jīng)本身纖細，DTI掃描參數(shù)、后處理軟件及示蹤參數(shù)都是能否成功追蹤出三叉神經(jīng)的關(guān)鍵因素，故總結(jié)了本文所引用的三叉神經(jīng)痛DTI研究所有的掃描及后處理參數(shù)(表1)。

表1 不同文獻中三叉神經(jīng)DTI掃描參數(shù)、后處理工具及示蹤參數(shù)Tab. 1 Trigeminal nerve DTI scan parameter，post processing tool and fiber tracking in different literature

2 Rs-MRI

Rs-MRI研究大腦在靜息態(tài)時的BOLD (blood oxygenation level depandent)信號的自發(fā)活動，掃描過程中無需患者主動參與，比較適合臨床上不能或不愿配合的患者。Rs-MRI在三叉神經(jīng)痛方面主要應(yīng)用的指標有局部一致性(regional homogeneity，ReHo)及低頻振幅(amplitude of low frequency fluctuations，ALFF)。ReHo值表示鄰近信號體素間的時域一致性，反映自發(fā)神經(jīng)活動的協(xié)調(diào)一致性，而ALFF值反映的是一個獨立體素內(nèi)的神經(jīng)活動強度。

Dasilva等[18]入組了6例TN患者，滿足以下入組條件：(1)面部自發(fā)性神經(jīng)痛視覺疼痛量表評分在4～10之間，刷子誘發(fā)疼痛也可達到4～10；(2)左側(cè)三叉神經(jīng)面部第2分支(上頜支)分布區(qū)疼痛；(3)左利手；(4)慢性疼痛時間大于6個月；(5)沒有其他明顯的神經(jīng)性、精神性及系統(tǒng)性疾病，以及其他類型的慢性疼痛。該研究通過刷子刺激誘發(fā)患者疼痛，發(fā)現(xiàn)TN患者皮層變化的區(qū)域與誘發(fā)疼痛的功能激活區(qū)部分重合并相關(guān)聯(lián)，包括感覺運動區(qū)皮層增加和減少的區(qū)域，尤其是情感處理區(qū)皮層減少的區(qū)域(包括背外側(cè)前額葉皮層、額葉、前腦島及扣帶回)。Wang等[19]對17例單側(cè)TN患者及19例年齡、性別匹配的正常對照組進行BOLD掃描，發(fā)現(xiàn)TN患者左側(cè)杏仁核、左側(cè)海馬旁回及左側(cè)小腦半球的ReHo值減低，右側(cè)顳下回、右側(cè)丘腦、右側(cè)頂下小葉及左側(cè)中央后回的ReHo值增加，并且左側(cè)中央前回ReHo值增加與視覺模擬量表(visual analogue scale，VAS)分值顯著相關(guān)，該研究表明處理疼痛的運動腦區(qū)、疼痛感知及調(diào)節(jié)相關(guān)的腦區(qū)神經(jīng)元活動一致性出現(xiàn)異常。顏劍豪等[20]對30例TN患者及20例年齡、性別匹配的正常對照組進行BOLD掃描，發(fā)現(xiàn)TN患者左側(cè)顳中回及海馬旁回的局部一致性降低，雙側(cè)丘腦及左側(cè)頂葉的局部一致性增加，這些腦區(qū)與慢性疼痛及情緒處理有關(guān)，該研究間接提示“中樞致病學說”與TN相關(guān)。顏劍豪等[21]同時也發(fā)現(xiàn)這些TN患者存在多個腦區(qū)的ALFF值異常，其中左側(cè)顳下回及梭狀回的ALFF值降低，左側(cè)眶內(nèi)額上回及補充運動腦區(qū)(位于半球內(nèi)側(cè)面中央旁小葉的前方，即額上回的內(nèi)側(cè)面)的ALFF值增高。梭狀回與大腦分類識別功能有關(guān)，研究推測左梭狀回活動減弱可能與患者相關(guān)腦區(qū)非疼痛期間高度激活后疲勞及代償抑制處理有關(guān)，提示患者可能存在某種自我穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)。顳葉是評估、整合及預(yù)測疼痛的二次加工腦區(qū)，與情緒處理明顯關(guān)聯(lián)，研究推測左顳下回活動性減低可能與TN患者長期疼痛引發(fā)自身負面情緒有關(guān)。沈連芳等[22]對29例TN患者及26例年齡、性別匹配的正常對照組進行BOLD掃描，發(fā)現(xiàn)TN患者雙側(cè)丘腦、中央后回、島葉及杏仁核等腦區(qū)ALFF值增高，提示這些腦區(qū)可能與三叉神經(jīng)痛的發(fā)生發(fā)展有關(guān)，其中ALFF值增高腦區(qū)的ALFF值與病程無顯著相關(guān)性。由上可知關(guān)于三叉神經(jīng)痛rs-fMRI方面的研究結(jié)果多樣，但整體上可反映出TN患者存在有關(guān)疼痛感知、處理及調(diào)節(jié)方面的機制，間接證明TN患者“中樞致病學說”機制存在的客觀性。

3 VBM

VBM是一種在體素水平計算局部灰白質(zhì)密度及體積差異并精確反映腦組織形態(tài)學改變的方法。VBM的基本方法是通過空間標準化將不同的個體腦組織標定到同一坐標空間，再分隔標準化的圖像得到灰質(zhì)、白質(zhì)和腦脊液圖像并平滑處理，利用統(tǒng)計參數(shù)檢驗，顯示組間具有顯著差別的灰白質(zhì)腦區(qū)[23]。

Desouza等[24]對24例左側(cè)TN患者及24例年齡、性別匹配的正常對照組進行高分辨率3D-T1WI掃描，應(yīng)用基于體素的形態(tài)學測量法測量了PTN患者大腦皮層的厚度，發(fā)現(xiàn)與痛覺有關(guān)的感覺中樞皮層厚度增加，包括丘腦、杏仁核、導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)及基底節(jié)核團；而痛覺調(diào)節(jié)中樞變薄，包括前扣帶回、島葉和眶額皮質(zhì)，并推測這可能是由于痛覺傷害性刺激傳入增加，而中樞神經(jīng)系統(tǒng)對痛覺的下行抑制減弱所致；另外部分運動中樞如對側(cè)初級軀體感覺皮層、額極厚度增加，以加強運動規(guī)避疼痛，但皮層厚度的改變與TN患病年限無關(guān)。Obermann等[25]入組了60例TN患者以及49例年齡、性別匹配的正常對照組，發(fā)現(xiàn)TN患者灰質(zhì)體積減少的區(qū)域主要在感覺皮層和眶額葉皮層，第二感覺皮層、丘腦、島葉、前扣帶回、小腦和背側(cè)前額葉皮層等也不同程度減少，其中前扣帶回、海馬旁、顳葉灰質(zhì)體積減少與TN患病年限有關(guān)。Parise等[26]對24例TN患者及26例年齡、性別匹配的正常對照組的高分辨率3D-T1WI比照，發(fā)現(xiàn)TN患者與正常對照組腦白質(zhì)微觀結(jié)構(gòu)未見明確異常，但TN組左側(cè)楔葉及梭狀回皮層厚度顯著減小，其中梭狀回與大腦分類識別功能有關(guān)，且梭狀回的厚度與卡馬西平服用量呈明顯負相關(guān)。由上可知疼痛感知及調(diào)節(jié)中樞皮層厚度發(fā)生變化，且變化程度與治療TN的卡馬西平服用量呈負相關(guān)，可見TN患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)存在痛覺調(diào)節(jié)及代償機制。

4 總結(jié)

筆者綜述了近年來三叉神經(jīng)痛在DTI、VBM及rs-fMRI三個方面的研究進展。其中三叉神經(jīng)痛DTI研究主要以“周圍致病學說”研究為主，“中樞致病學說”甚少，“周圍致病學說”中以“血管壓迫學說”研究最多，認為血管壓迫三叉神經(jīng)導(dǎo)致神經(jīng)脫髓鞘，進而干擾神經(jīng)沖動的傳導(dǎo)及識別，導(dǎo)致面部三叉神經(jīng)支配區(qū)突發(fā)的劇烈性、電擊樣短暫疼痛。三叉神經(jīng)痛VBM及rs-fMRI研究支持“中樞致病學說”的作用，認為大腦在疼痛感知、處理及調(diào)節(jié)方面發(fā)揮重要作用。本文支持“周圍致病學說”及“中樞致病學說”共同作用導(dǎo)致并維持三叉神經(jīng)痛，由于TN患者全腦DTI研究甚少，未來可進一步研究VBM及rs-fMRI發(fā)生變化的腦區(qū)DTI參數(shù)的變化，有助于為“中樞致病學說”提供新的腦白質(zhì)微觀結(jié)構(gòu)變化的依據(jù)；同時關(guān)于“腦干三叉神經(jīng)核團”DTI的研究可能突破傳統(tǒng)“三叉神經(jīng)出腦干段”的研究視角，為疼痛傳導(dǎo)通路的研究帶來新的視角。

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