陳芳，楊永貴，劉欣，郭崗

腦血管疾病是顱內(nèi)血液循環(huán)障礙引起腦組織損傷的一組疾病。缺血性腦梗死是常見(jiàn)的腦血管病之一，發(fā)病率、病死率、致殘率及復(fù)發(fā)率高，嚴(yán)重危害人類健康和患者的生存質(zhì)量。

缺血性腦梗死的發(fā)生和發(fā)展是一個(gè)動(dòng)態(tài)、復(fù)雜而有序的過(guò)程。腦梗死通常發(fā)病突然，伴有偏癱、眩暈、意識(shí)障礙及失語(yǔ)等癥狀。臨床根據(jù)發(fā)病時(shí)間對(duì)腦梗死分期，分為超急性期(＜6 h)、急性期(6～72 h)、亞急性期(3～14 d)及慢性期(＞14 d)。

彌散加權(quán)成像(diffusion weighted imaging，DWI)是診斷腦梗死最常用的磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)技術(shù)，它通過(guò)表觀擴(kuò)散系數(shù)(apparent diffusion coefficient，ADC)反映組織內(nèi)水分子的擴(kuò)散情況。腦梗死時(shí)，主要發(fā)生細(xì)胞毒性水腫，超急性期，DWI呈高信號(hào)[1]，ADC值降低。急性期，腦細(xì)胞缺氧導(dǎo)致能量代謝障礙，鉀外流，鈉和水流入細(xì)胞，導(dǎo)致神經(jīng)元細(xì)胞毒性水腫，彌散受限，ADC值持續(xù)降低。亞急性期，細(xì)胞壞死，細(xì)胞膜破裂，細(xì)胞內(nèi)水分子游離出細(xì)胞外，細(xì)胞毒性水腫轉(zhuǎn)為血管源性水腫[2]，彌散不再受限，DWI高信號(hào)下降，ADC值升高[3]。慢性期，缺血組織含水量進(jìn)一步增加，彌散不再受限，DWI呈低信號(hào)，ADC趨于正常，進(jìn)入軟化期。

DWI及ADC值對(duì)早期發(fā)現(xiàn)腦梗死及臨床分期有一定意義，DWI是以水分子擴(kuò)散呈高斯分布為理論基礎(chǔ)，研究表明，生物組織由于細(xì)胞間隔、細(xì)胞膜、細(xì)胞壞死等復(fù)雜微環(huán)境的存在，水分子的擴(kuò)散偏離高斯運(yùn)動(dòng)[4]。彌散峰度成像(diffusion kurtosis imaging，DKI)引入四階三維峰度張量[5-7]，反映生物組織內(nèi)非高斯分布的擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)，量化水分子擴(kuò)散受限程度及不均質(zhì)性，衡量生物組織微結(jié)構(gòu)[8-10]。DKI掃描得到彌散張量成像(diffusion tensor imaging，DTI)的參數(shù)，包括部分各向異性分?jǐn)?shù)(fractional anisotropy，F(xiàn)A)、平均擴(kuò)散系數(shù)(mean diffusivity，MD)、軸向擴(kuò)散張量(axial diffusivity，Da)、垂直擴(kuò)散張量(radial diffusivity，Dr)及DKI的參數(shù)，包括平均擴(kuò)散峰度(mean kurtosis，MK)、軸向峰度(axial kurtosis，Ka)、徑向峰度(radical kurtosis，Kr)。

筆者搜集37例急性腦梗死患者共計(jì)46個(gè)急性腦梗死病灶，根據(jù)DKI參數(shù)分為四類。四類病灶的DKI參數(shù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，每種類型選取1個(gè)病例分析其預(yù)后，旨在探討根據(jù)DKI參數(shù)對(duì)急性腦梗死分類的可行性及臨床價(jià)值。

1 材料與方法

1.1 病例資料

選取本院2013至2014年內(nèi)急性腦梗死患者37例，包括男性25例及女性12例，共計(jì)46個(gè)急性腦梗死病灶(7例患者分別有2個(gè)病灶，1例患者有3個(gè)病灶)。病灶選取標(biāo)準(zhǔn)為DWI呈高信號(hào)，相應(yīng)區(qū)域ADC值降低，病灶直徑大于1 cm。46個(gè)病灶中有18個(gè)位于側(cè)腦室旁，7個(gè)位于顳葉，5個(gè)位于小腦，4個(gè)位于枕葉，3個(gè)位于腦橋，2個(gè)位于丘腦，2個(gè)位于胼胝體，2個(gè)位于頂葉，2個(gè)位于內(nèi)囊及1個(gè)位于額葉。

1.2 病灶分類

急性腦梗死病灶根據(jù)DKI參數(shù)分為四類。第Ⅰ類病灶MK、Ka及Kr范圍與DWI基本一致且均呈高信號(hào)。第Ⅱ類病灶MK、Ka及Kr范圍與DWI基本一致且均呈等高或低信號(hào)。第Ⅲ類病灶MK、Ka及Kr范圍一致且均呈混雜信號(hào)，包含部分高信號(hào)及部分等高或低信號(hào)。第Ⅳ類病灶MK、Ka及Kr范圍或信號(hào)不一致。共收集Ⅰ類病灶24個(gè)，Ⅱ類病灶6個(gè)，Ⅲ類病灶9個(gè)，Ⅳ類病灶7個(gè)。

1.3 掃描參數(shù)

采用GE 1.5 T磁共振儀，8通道頭顱線圈。掃描序列包括：T1加權(quán)成像(T1 weighted image，T1WI)、T2加權(quán)成像(T2 weighted image，T2WI)，T2加權(quán)液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)(T2 fluid attenuated inversion recovery，T2 FLAIR)成像、DWI及DKI。DWI序列b值為1000 s/mm2。DKI序列掃描參數(shù)如下：重復(fù)時(shí)間(repetition time，TR)為6000 ms，回波時(shí)間(echo time，TE)為最小值，層厚5 mm，層間距1.5 mm，視野( field of view，F(xiàn)OV)為240 mm×240 mm，矩陣為96×130，層數(shù)19，擴(kuò)散方向15，b=0、1000、2000 s/mm2，掃描時(shí)間接近6 min 18 s。

1.4 圖像及數(shù)據(jù)后處理

DWI原始圖像采用GE后處理工作站(ADW 4.3)后處理得到ADC圖。本院2名高年資的放射科醫(yī)師根據(jù)DWI及ADC圖選取46個(gè)急性腦梗死病灶，選擇標(biāo)準(zhǔn)為：病灶DWI呈高信號(hào)，ADC值降低。使用GE公司提供的DKI后處理軟件對(duì)DKI序列進(jìn)行后處理。在DWI圖像上選取病灶最大層面勾畫(huà)感興趣區(qū)域(region of interest，ROI)，測(cè)量病灶的FA、MD、Da、Dr、MK、Ka及Kr，在對(duì)側(cè)正常組織勾畫(huà)形狀大小盡量相同的ROI，測(cè)量FAnormal、MDnormal、Danormal、Drnormal、MKnormal、Kanormal及Krnormal，病灶參數(shù)值減去對(duì)側(cè)正常組織的參數(shù)值除以正常組織的參數(shù)值計(jì)算出FA%、MD%、Da%、Dr%、MK%、Ka%及Kr%。

第Ⅲ類病灶，MK、Ka及Kr均為混雜信號(hào)，在MK圖像上選取病灶的最大層面根據(jù)高信號(hào)范圍勾畫(huà)ROI，為ROI1；在MK圖像上選取病灶的最大層面根據(jù)等高或低信號(hào)范圍勾畫(huà)ROI，為ROI2。分別測(cè)量ROI1及ROI2的FA、MD、Da、Dr、MK、Ka及Kr，計(jì)算ROI1及ROI2的FA%、MD%、Da%、Dr%、MK%、Ka%及Kr%，數(shù)據(jù)詳見(jiàn)表1及表2。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 19.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。四類急性腦梗死DKI參數(shù)(FA%、MD%、Da%、Dr%、MK%、Ka%及Kr%)的差異性分析采用單因素方差分析。第Ⅲ類病灶的ROI1及ROI2的DKI參數(shù)采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)進(jìn)行比較。第Ⅰ類病灶與第Ⅲ類病灶的ROI1的DKI參數(shù)采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)進(jìn)行比較。第Ⅱ類病灶與第Ⅲ類病灶的ROI2的DKI參數(shù)采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)進(jìn)行比較。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

圖1 Ⅰ類急性腦梗死的參數(shù)圖及預(yù)后分析 圖2 Ⅱ類急性腦梗死的參數(shù)圖及預(yù)后分析Fig.1 The parameters and prognosis of Type Ⅰ. Fig.2 The parameters and prognosis of Type Ⅱ.

2 結(jié)果

2.1 影像表現(xiàn)及預(yù)后分析

第Ⅰ類急性腦梗死的影像表現(xiàn)：DWI呈高信號(hào)，ADC值降低，MK、Ka及Kr均呈高信號(hào)。

2014年4月11日，患者首次進(jìn)行MRI檢查，右側(cè)基底節(jié)可見(jiàn)急性腦梗死病灶，為Ⅰ類病灶(圖1)。超過(guò)“治療時(shí)間窗”，臨床采用降纖治療。2014年4月28日復(fù)查，MRI示右側(cè)基底節(jié)區(qū)大片狀長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2異常信號(hào)灶，DWI比首次檢查信號(hào)減低，ADC值升高。T1、T2、T2 FLAIR所示的亞急性腦梗死病灶較首次檢查范圍增大，病情進(jìn)展(圖1)。

第Ⅱ類急性腦梗死的影像表現(xiàn)：DWI呈高信號(hào)，ADC值降低，MK、Ka及Kr均呈等高或低信號(hào)。

2014年4月17日，患者首次進(jìn)行MR檢查，左側(cè)小腦半球見(jiàn)急性腦梗死病灶，為Ⅱ類病灶(圖2)。超過(guò)“治療時(shí)間窗”，臨床采用抗血小板聚集治療。2014年5月5日復(fù)查，DWI原高亮信號(hào)基本消失，ADC值未見(jiàn)減低，T1、T2及T2 FLAIR所示的亞急性腦梗死病灶較首次檢查范圍明顯減小，病情稍有好轉(zhuǎn)(圖2)。

表1 以MK參數(shù)圖上病灶高信號(hào)的范圍勾畫(huà)ROI1Tab.1 ROI1: The range of hyper-intensity in the MK map

表2 以MK參數(shù)圖上病灶低信號(hào)的范圍勾畫(huà)ROI2Tab.2 ROI2: The range of iso-intensity or hypo-intensity in the MK map

圖3 MK圖像上根據(jù)高信號(hào)范圍勾畫(huà)ROI1，根據(jù)等、低信號(hào)范圍勾畫(huà)ROI2Fig.3 ROI1 is drawn by the range of hyper-intensity and ROI2 is drawn by the range of iso-intensity or hypo-intensity in the MK map.

第Ⅲ類急性腦梗死的影像表現(xiàn)：DWI呈高信號(hào)，ADC值降低，MK、Ka及Kr均呈混雜信號(hào)(含部分高信號(hào)及部分等高或低信號(hào))。在MK圖像上選取病灶的最大層面根據(jù)高信號(hào)范圍勾畫(huà)ROI1，根據(jù)等、低信號(hào)范圍勾畫(huà)ROI2(圖3)。

2014年4月17日，患者首次進(jìn)行MRI檢查，右側(cè)小腦半球見(jiàn)急性腦梗死病灶，為Ⅲ類病灶(圖4)。超過(guò)“治療時(shí)間窗”，臨床采用抗血小板聚集治療。2014年5月5日復(fù)查，DWI原高亮信號(hào)基本消失，ADC值未見(jiàn)減低，T1、T2及T2 FLAIR所示的亞急性腦梗死病灶較首次檢查范圍明顯減小，范圍接近首次檢查MK圖上高信號(hào)區(qū)域(圖4)。

第Ⅳ類急性腦梗死的影像表現(xiàn)：DWI呈高信號(hào)，ADC值降低，MK、Ka及Kr信號(hào)或范圍不一致(圖5)。顯示急性腦梗死病灶MK圖像呈混雜信號(hào)，Ka圖像呈高信號(hào)，Kr圖像呈等低信號(hào)。第Ⅳ類病灶DKI各參數(shù)范圍或信號(hào)不同，原因尚不明確，沒(méi)有選取病例進(jìn)行預(yù)后分析。

2.2 四類急性腦梗死DKI參數(shù)的差異性分析

四類急性腦梗死DKI參數(shù)(FA%、MD%、Da%、Dr%、MK%、Ka%及Kr%)進(jìn)行單因素方差分析，結(jié)果顯示MK%、Ka%及Kr%有顯著性差異(P＜0.05)，其他參數(shù)無(wú)顯著性差異(P＞0.05)。四類病灶DKI參數(shù)的統(tǒng)計(jì)學(xué)分析結(jié)果見(jiàn)表3。

2.3 第Ⅲ 類急性腦梗死的統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

第Ⅰ類與第Ⅲ類急性腦梗死DKI參數(shù)進(jìn)行獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，結(jié)果顯示MK%、Ka%及Kr%有顯著性差異(P＜0.05)，其他參數(shù)無(wú)顯著性差異(P＞0.05)。第Ⅱ類與第Ⅲ類急性腦梗死DKI參數(shù)進(jìn)行獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，結(jié)果顯示MK%及Ka%有顯著性差異(P＜0.05)，其他參數(shù)無(wú)顯著性差異(P＞0.05)。第Ⅲ類病灶的ROI1與ROI2的DKI參數(shù)進(jìn)行獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，結(jié)果顯示MK%、Ka%及Kr%有顯著性差異(P＜0.05)，其他參數(shù)無(wú)顯著性差異(P＞0.05)。第Ⅰ類病灶與第Ⅲ類病灶的ROI1的DKI參數(shù)進(jìn)行獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，結(jié)果顯示所有參數(shù)均無(wú)顯著性差異(P＞0.05)。第Ⅱ類病灶與第Ⅲ類病灶的ROI2的DKI參數(shù)進(jìn)行獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，結(jié)果顯示所有參數(shù)均無(wú)顯著性差異(P＞0.05)。統(tǒng)計(jì)分析結(jié)果詳見(jiàn)表4。

圖4 Ⅲ類急性腦梗死的參數(shù)圖及預(yù)后分析 圖5 Ⅳ類急性腦梗死的參數(shù)圖Fig.4 The parameters and prognosis of Type Ⅲ. Fig.5 The parameters of Type Ⅳ.

表3 四種類型病灶DKI參數(shù)的均值分析(±s)Tab. 3 Mean value analysis of DKI parameters of four types (±s)

表3 四種類型病灶DKI參數(shù)的均值分析(±s)Tab. 3 Mean value analysis of DKI parameters of four types (±s)

類型 病灶數(shù)(個(gè)) FA% MD% Da% Dr% MK% Ka% Kr%Ⅰ 24 -12.36±25.56 -44.48±11.12 -48.02±11.37 -39.77±14.18 78.22±38.62 121.71±52.06 51.34±36.25Ⅱ6 -27.64±20.63 -33.32±10.25 -34.36±14.48 -23.26±12.19 10.42±16.94 36.68±12.73 26.66±69.97Ⅲ9 -11.47±38.91 -41.13±11.19 -43.06±13.46 -38.56±15.45 25.87±9.18 60.61±17.51 -12.05±38.80Ⅳ7 3.49±47.07 -44.94±13.99 -47.39±11.69 -41.24±19.15 35.05±42.83 82.91±66.91 -3.00 ±73.86

表4 第Ⅲ類急性腦梗死病灶的統(tǒng)計(jì)學(xué)分析Tab. 4 Statistical analysis of Type Ⅲ of acute stroke lesions

3 討論

3.1 DKI參數(shù)對(duì)急性腦梗死分類的可行性分析

本文根據(jù)DKI參數(shù)MK、Ka及Kr將急性腦梗死病灶分為四類。對(duì)四類病灶的DKI參數(shù)進(jìn)行單因素方差分析，結(jié)果顯示MK%、Ka%及Kr%值有顯著性差異，其他參數(shù)無(wú)顯著性差異，分類具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

對(duì)于第Ⅲ類病灶，MK、Ka及Kr呈混雜信號(hào)，結(jié)果顯示ROI1(高信號(hào)區(qū))與ROI2(等低信號(hào)區(qū))的MK%、Ka%及Kr%有顯著性差異，ROI1與Ⅰ類病灶的DKI各參數(shù)均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，ROI2與Ⅱ類病灶的DKI各參數(shù)均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，可見(jiàn)Ⅲ類病灶中MK高信號(hào)區(qū)域可歸為Ⅰ類病灶，MK等低信號(hào)區(qū)域可歸為Ⅱ類病灶，Ⅲ類病灶為Ⅰ類及Ⅱ類病灶的結(jié)合。

3.2 DKI參數(shù)對(duì)急性腦梗死分類的臨床價(jià)值

急性腦梗死在DWI上呈高信號(hào)，ADC值降低，但研究表明，DWI上所示的病灶并不代表不可逆的梗死核心區(qū)，即DWI上高信號(hào)區(qū)域通過(guò)自發(fā)性或干預(yù)性的再灌注，部分可以逆轉(zhuǎn)，稱為缺血半暗帶(ischemic penumbra，IP)。IP具有雙向改變的可能，既可通過(guò)改善腦血流量恢復(fù)功能，也可能由于腦血流量得不到改善發(fā)展為壞死[11-12]。溶栓治療是目前建立再灌注最有效的藥物治療手段，但需要在6 h的“治療時(shí)間窗”內(nèi)，且存在并發(fā)性腦出血或身體其他部位出血的風(fēng)險(xiǎn)。因此，超早期診斷和評(píng)價(jià)IP的大小、范圍、缺血組織的可逆與否可幫助更準(zhǔn)確地選擇溶栓適應(yīng)證，減少并發(fā)癥的產(chǎn)生，也決定了溶栓的治療效果。

最常用于評(píng)估IP的方法是DWI-PWI的不匹配。然而有研究表明，DKI顯示的病灶范圍更接近梗死核心區(qū)，能早期預(yù)測(cè)病灶的最終轉(zhuǎn)變[13-14]。

Cheung等[15]用大腦中動(dòng)脈閉塞的大鼠模型比較DKI和DWI，初步發(fā)現(xiàn)MK在梗死病灶內(nèi)不均勻升高，急性期MK值升高的區(qū)域與最終梗死的面積相近。Zhang等[16]采用大腦中動(dòng)脈閉塞的大鼠模型探討DKI的演變過(guò)程，也發(fā)現(xiàn)MK所示的病灶范圍與病灶最終范圍更為接近。

第Ⅰ類急性腦梗死MK、Ka及Kr均呈高信號(hào)，可能提示病灶不存在可逆的缺血腦組織，即便在“治療時(shí)間窗”內(nèi)進(jìn)行溶栓，治療效果可能不理想?；蛘呖赡芴崾静≡钪按嬖贗P，但由于長(zhǎng)時(shí)間血流量得不到改善，部分可逆缺血腦組織發(fā)展為不可逆組織，錯(cuò)過(guò)最佳治療時(shí)間。圖1所示第Ⅰ類急性腦梗死復(fù)查病灶增大，病情進(jìn)展。Ⅰ類病灶MK、Ka及Kr值高，可能提示細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)改變，細(xì)胞骨架崩解，細(xì)胞微結(jié)構(gòu)改變[17-18]，缺血組織不可逆，病灶預(yù)后較差，甚至可能進(jìn)展。

第Ⅱ類急性腦梗死MK、Ka及Kr均呈等低信號(hào)，可能提示病灶存在部分可逆的缺血腦組織，在“治療時(shí)間窗”內(nèi)進(jìn)行溶栓，可能可以挽救部分甚至全部的缺血腦組織。即便超過(guò)“治療時(shí)間窗”，采用其他臨床干預(yù)手段，可能預(yù)后較好。圖2所示第Ⅱ類急性腦梗死復(fù)查范圍明顯減小，病情好轉(zhuǎn)。Ⅱ類病灶MK、Ka及Kr呈等低信號(hào)，可能提示細(xì)胞微結(jié)構(gòu)未改變，部分組織可逆，病灶預(yù)后較好，應(yīng)爭(zhēng)分奪秒，采用合適的臨床干預(yù)手段盡力挽救可逆的缺血腦組織。

第Ⅲ類急性腦梗死MK、Ka及Kr呈混雜信號(hào)，高信號(hào)范圍小于DWI高信號(hào)范圍，提示存在部分可逆的缺血腦組織，在“治療時(shí)間窗”內(nèi)進(jìn)行溶栓，可能可以挽救部分缺血腦組織。即便超過(guò)“治療時(shí)間窗”，采用其他臨床干預(yù)手段，可能預(yù)后較好。圖4所示第Ⅲ類急性腦梗死復(fù)查范圍明顯減小，范圍接近首次檢查MK高信號(hào)區(qū)域。第Ⅲ類病灶為Ⅰ類病灶(MK高信號(hào)區(qū)域)與Ⅱ類病灶(MK等低信號(hào)區(qū)域)的結(jié)合，病灶可能含部分可逆組織，MK高信號(hào)區(qū)域范圍接近不可逆腦梗死區(qū)域。

不同類型急性腦梗死的預(yù)后分析只通過(guò)單一病例，未進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，將作為下一步研究方向。第Ⅳ類病灶DKI各參數(shù)范圍或信號(hào)不同，原因尚不明確，未做深入研究，可作為下一步研究方向。雖有不足，但相信本文的分類方法對(duì)急性腦梗死的診斷、治療方案選擇及預(yù)后評(píng)估有一定的臨床價(jià)值，未來(lái)將收集更多的病例驗(yàn)證這一結(jié)論。

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