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        大鼠熱應(yīng)激對(duì)細(xì)胞免疫學(xué)的影響

        2018-07-05 06:07:00周文蕓呂芷嫻曾黎峰胡國(guó)柱
        重慶醫(yī)學(xué) 2018年17期
        關(guān)鍵詞:同組免疫抑制亞組

        周文蕓,呂芷嫻,曾黎峰,何 丹,胡國(guó)柱

        (江西省人民醫(yī)院臨床醫(yī)學(xué)研究所,南昌 330006)

        熱應(yīng)激是指在高溫環(huán)境中的機(jī)體對(duì)過(guò)熱刺激所產(chǎn)生的非特異性生理反應(yīng),其中包括呼吸、心率加快、缺氧等;細(xì)胞氧化代謝及過(guò)氧化物產(chǎn)生增加;水和電解質(zhì)平衡紊亂。然而熱應(yīng)激最初反應(yīng)是神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂,交感神經(jīng)系統(tǒng)及腦垂體-丘腦下部-腎上腺系統(tǒng)功能亢進(jìn),免疫受到抑制。狗熱應(yīng)激42.3 ℃90 min,外周血淋巴細(xì)胞持續(xù)8 d減少,有絲分裂原刺激T細(xì)胞增殖也被抑制[1]。熱應(yīng)激的孕牛其產(chǎn)下的小牛4周內(nèi)Toll樣受體4(Toll-like receptor 4,TLR4)表達(dá)下降,淋巴細(xì)胞數(shù)量減少[2]。大鼠熱應(yīng)激腸系膜淋巴結(jié)CD3+CD4+T細(xì)胞減少,而CD3+CD8+T細(xì)胞增加[3]。20~40歲的男性志愿者熱應(yīng)激,其血漿去甲腎上腺素/腎上腺素、去甲腎上腺素/皮質(zhì)醇,以及白細(xì)胞介素4/Ⅱ型干擾素(IL-4/IFN-γ)的比值升高,證明交感神經(jīng)系統(tǒng)參與免疫抑制調(diào)節(jié),同時(shí)免疫調(diào)節(jié)向輔助T細(xì)胞(Th2)方向發(fā)展[4]。動(dòng)物慢性熱應(yīng)激增加了H5N1流感病毒感染的易感性,抑制了Th1和Th2 免疫反應(yīng),降低了H5N1流感病毒疫苗免疫接種后的保護(hù)作用,其原因是慢性熱應(yīng)激誘導(dǎo)動(dòng)物CD4+CD25+Foxp3+調(diào)節(jié)性T(Treg)細(xì)胞產(chǎn)生,IL-10和TGF-β產(chǎn)生增加[5]。少突細(xì)胞髓鞘糖蛋白[MOG(35-55)]肽接種小鼠2 d開(kāi)始熱應(yīng)激,結(jié)果實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎(EAE)的發(fā)生率減少了70%,且延遲發(fā)病,癥狀減輕,白細(xì)胞浸潤(rùn)減少,CD4+CD25+T細(xì)胞減少,MOG(35-55)活化的T細(xì)胞也下降[6]。

        TLR4是識(shí)別細(xì)菌脂多糖(LPS)、一些病毒及原蟲(chóng)等病原相關(guān)分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)的識(shí)別受體(pattern recognition receptors,PRR),主要表達(dá)于單核/巨噬細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞、粒細(xì)胞及自然殺傷(NK)細(xì)胞,TLR4在脾和外周血白細(xì)胞表達(dá)最強(qiáng)。TLR4與PAMPs 結(jié)合起到清除病原微生物的天然免疫[7]和特異性免疫作用[8]。

        TLR4具有天然免疫和特異性免疫雙重作用。CD4+CD25+FoxP3+Treg和CD8+CD25+FoxP3+Treg均為Treg細(xì)胞[9]。因此,本文觀察熱應(yīng)激大鼠脾臟細(xì)胞TLR4表達(dá)及外周血兩種Treg細(xì)胞的變化,以期為高溫高濕所致疾病的預(yù)防提供理論基礎(chǔ),現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 材料與方法

        1.1材料 SPF級(jí)SD大鼠(上海市西普爾-必凱實(shí)驗(yàn)動(dòng)物有限公司)72只,雄性,體質(zhì)量(267.26±31.08)g,鼠齡9~15周。LPS和刀豆素A(Con-A,Sigma公司);抗PE-TLR4(Abcam公司)及抗PE-IgG2b k(eBioscience公司);抗PE-Cy5-CD4(BD Pharmingen公司)及抗PE-Cy5-IgG2a k(eBioscience公司);抗PE-CD25及抗PE-IgG1,抗FITC-Foxp3及抗FITC-IgG2a,抗FITC-CD8b及抗FITC-IgG1,抗PE-Cy5-Foxp3及抗PE-Cy5-IgG2a;Foxp3 Fixation/Permeabilization及Permeabilization緩沖液(eBioscience公司)。

        1.2方法

        1.2.1分組 (1)正常對(duì)照組(20 ℃組)36只大鼠分為非刺激組、LPS刺激組(腹腔注射LPS,1.0 mg/kg),Con-A刺激組(腹腔注射Con-A,5.0 mg/kg),每組12只,自然環(huán)境飼養(yǎng),自由進(jìn)食進(jìn)水,濕度50%;(2)高溫濕熱組(37 ℃組)組36只大鼠分為非刺激組、LPS刺激組、Con-A刺激組,每組12只,37 ℃培養(yǎng)箱中飼養(yǎng),自由進(jìn)食進(jìn)水,飽和濕度(100%);每組觀察時(shí)間點(diǎn)為處理后1、12、48、168 h時(shí)間點(diǎn)(3只大鼠/時(shí)間點(diǎn))。

        1.2.2脾臟單個(gè)核細(xì)胞懸液制備 大鼠腹腔注射戊巴比妥鈉麻醉,取脾臟用含1.0%小牛血清(FCS)+0.03% NaN3的0.01 mol/L PBS(pH 7.4)經(jīng)200目不銹鋼網(wǎng)研磨制成細(xì)胞懸液,離心洗滌2次,調(diào)整細(xì)胞濃度為1×107個(gè)/mL。

        1.2.3脾臟TLR4+測(cè)定 采用流式細(xì)胞術(shù)方法:10.0 μL TLR4-PE抗體(1.0 μg)加至塑料試管底,再加同型對(duì)照抗體5.0 μL于另一管,然后每管加5×108個(gè)/L脾臟細(xì)胞混勻,室溫孵育40 min;再加90.0 μL紅細(xì)胞裂解液孵育10 min;最后加2.0 mL PBS 400×g離心力離心5 min,洗滌2次。加0.4 mL流式細(xì)胞儀鞘液混勻后進(jìn)行流式細(xì)胞儀檢測(cè)。

        1.2.4Treg細(xì)胞檢測(cè) CD4+CD25+T細(xì)胞及CD4+CD25+Foxp3+T細(xì)胞,CD8+CD25+T細(xì)胞及CD8+CD25+Foxp3+Treg測(cè)定采用流式細(xì)胞術(shù)方法,具體步驟見(jiàn)參考文獻(xiàn)[10]。

        2 結(jié) 果

        2.1高溫濕熱影響大鼠脾臟TLR4+細(xì)胞的數(shù)量 37 ℃高溫濕熱導(dǎo)致大鼠脾臟TLR4+細(xì)胞數(shù)量下降(P<0.05),即使LPS和Con-A刺激大鼠也無(wú)法逆轉(zhuǎn)這種免疫抑制狀態(tài),提示高溫濕熱可破壞機(jī)體天然免疫功能,見(jiàn)表1~3。

        表1 非刺激亞組不同時(shí)間點(diǎn)TLR4+細(xì)胞比較

        a:P<0.05,與同時(shí)間點(diǎn)20 ℃比較;b:P<0.05與同組1 h比較

        表2 LPS刺激亞組不同時(shí)間點(diǎn)TLR4+細(xì)胞比較

        a:P<0.05,與同時(shí)間點(diǎn)20 ℃比較;b:P<0.05,與同組1 h比較

        2.2高溫濕熱影響大鼠外周血CD4+CD25+Treg細(xì)胞表達(dá) 37 ℃高溫濕熱各亞組外周血CD4+CD25+Treg細(xì)胞在1~48 h較20 ℃顯著下降(P<0.05),只有LPS刺激168 h則較20 ℃顯著升高(P<0.05),見(jiàn)表4~6。

        表3 Con-A刺激亞組不同時(shí)間點(diǎn)TLR4+細(xì)胞比較

        a:P<0.05,與同時(shí)間點(diǎn)20 ℃比較;b:P<0.05,與同組1 h比較

        表4 非刺激亞組不同時(shí)間點(diǎn)外周血CD4+CD25+Treg細(xì)胞比較

        a:P<0.05,與同時(shí)間點(diǎn)20 ℃比較;b:P<0.05,與同組1 h,12 h,48 h比較

        表5 LPS刺激亞組不同時(shí)間點(diǎn)外周血CD4+CD25+Treg細(xì)胞比較

        a:P<0.05,與同時(shí)間點(diǎn)20 ℃比較;b:P<0.05,與同組1 h,12 h比較;c:P<0.05,與同組1 h,12 h,48 h比較

        表6 Con-A刺激亞組不同時(shí)間點(diǎn)外周血CD4+CD25+Treg細(xì)胞比較

        a:P<0.05,與同時(shí)間點(diǎn)20 ℃比較;b:P<0.05,與同組1 h,12 h,48 h比較

        2.3高溫濕熱影響大鼠外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg細(xì)胞表達(dá) 37 ℃高溫濕熱各亞組外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg細(xì)胞所占CD4+CD25+Treg細(xì)胞的百分率在12 h高于20 ℃組(P<0.05),而168 h則顯著低于20 ℃組(P<0.05),LPS刺激使12 h相對(duì)降低。168 h長(zhǎng)期高溫濕熱導(dǎo)致外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg細(xì)胞顯著減少,可能改變機(jī)體的免疫狀態(tài),見(jiàn)表7~9。

        表7 非刺激亞組不同時(shí)間點(diǎn)外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg細(xì)胞比較

        a:P<0.05,與同時(shí)間點(diǎn)20 ℃比較;b:P<0.05,與同組1 h,48 h,168 h比較;c:P<0.05,與同組1 h比較;d:P<0.05,與同組12 h,48 h比較

        2.4高溫影響大鼠外周血CD8+CD25+Treg細(xì)胞表達(dá) 37 ℃高溫濕熱各亞組在1 h和168 h外周血CD8+CD25+Treg細(xì)胞較20 ℃升高(P<0.05),LPS和Con-A刺激也未明顯改變這種規(guī)律,見(jiàn)表10~12。

        表8 LPS刺激亞組不同時(shí)間點(diǎn)外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg細(xì)胞比較

        a:P<0.05,與同時(shí)間點(diǎn)20 ℃比較;b:P<0.05,與同組1 h,168 h比較

        表9 Con-A刺激亞組不同時(shí)間點(diǎn)外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg細(xì)胞比較

        a:P<0.05,與同時(shí)間點(diǎn)20 ℃比較;b:P<0.05,與同組12 h,48 h比較;c:P<0.05,與同組12 h,48 h比較

        表10 非刺激亞組不同時(shí)間點(diǎn)外周血CD8+CD25+Treg細(xì)胞均數(shù)間的比較

        a:P<0.05,與同時(shí)間點(diǎn)20 ℃比較;b:P<0.05,與同組12,48 h比較

        表11 LPS刺激亞組不同時(shí)間點(diǎn)外周血CD8+CD25+Treg細(xì)胞比較

        a:P<0.05,與同時(shí)間點(diǎn)20 ℃比較;b:P<0.05,與同組12 h,48 h比較

        表12 Con-A刺激亞組不同時(shí)間點(diǎn)外周血CD8+CD25+Treg細(xì)胞均數(shù)間的比較

        a:P<0.05,與同時(shí)間點(diǎn)20 ℃比較;b:P<0.05,與同組12 h,48 h比較

        表13 非刺激亞組不同時(shí)間點(diǎn)外周血CD8+CD25+Foxp3+Treg細(xì)胞比較

        a:P<0.05,與同時(shí)間點(diǎn)20 ℃比較;b:P<0.05,與同組1 h,48 h,168 h比較

        2.5高溫濕熱影響大鼠外周血CD8+CD25+Foxp3+Treg細(xì)胞表達(dá) 37 ℃高溫濕熱非刺激和LPS刺激亞組在12 h和168 h外周血CD8+CD25+Foxp3+Treg細(xì)胞較20 ℃顯著升高(P<0.05),而Con-A刺激亞組在37 ℃ 168 h則恢復(fù)正常,見(jiàn)表13~15。

        表14 LPS刺激亞組不同時(shí)間點(diǎn)外周血CD8+CD25+Foxp3+Treg細(xì)胞比較

        a:P<0.05,與同時(shí)間點(diǎn)20 ℃比較;b:P<0.05,與同組1 h,48 h,168 h比較

        表15 Con-A刺激亞組不同時(shí)間點(diǎn)外周血CD8+CD25+Foxp3+Treg細(xì)胞均數(shù)間的比較

        a:P<0.05,與同時(shí)間點(diǎn)20 ℃比較;b:P<0.05,與同組1 h,168 h比較

        3 討 論

        TLR4存在于髓系非特異性免疫活性細(xì)胞上參與固有免疫和獲得性免疫反應(yīng)[8],因此免疫活性細(xì)胞TLR4表達(dá)下降不但導(dǎo)致非特異性免疫功能下降,同時(shí)也降低了特異性免疫反應(yīng)。TLR4的刺激劑LPS能夠刺激DCs表達(dá)TLR4增加,促進(jìn)DCs上的TLR4對(duì)病原和異物進(jìn)行內(nèi)吞[11]。小鼠靜脈注射LPS 1~5 h后脾組織TLR4、CD14和TNF-α的mRNA表達(dá)逐漸增加[12]。本研究證明大鼠在37 ℃飽和濕度(100%濕度)熱應(yīng)激時(shí)脾臟TLR4+免疫活性細(xì)胞數(shù)量在1~168 h均顯著降低,TLR4的激動(dòng)劑LPS也未能在1~12 h促進(jìn)脾臟免疫活性細(xì)胞表達(dá)TLR4增加,在48~168 h也未能恢復(fù),而T淋巴細(xì)胞有絲分裂原Con-A刺激更不能改變TLR4表達(dá)被抑制的狀態(tài),見(jiàn)表1~3。

        熱應(yīng)激引起交感神經(jīng)系統(tǒng)(去甲腎上腺素)和下丘腦-垂體-腎上腺系統(tǒng)(腎上腺素)的亢進(jìn),然而腎上腺素能促進(jìn)LPS刺激的巨噬細(xì)胞吞噬指數(shù)增加、TNF-α、IL-1β分泌,以及CD14表達(dá)[13],也有報(bào)道證明腎上腺素抑制LPS誘導(dǎo)的單核細(xì)胞IL-1β、IL-8、MCP-1的產(chǎn)生,以及CD11b的表達(dá)[14]。本研究發(fā)現(xiàn)非刺激組及48~168 h的LPS亞組即使腎上腺素應(yīng)激激素下降后脾臟免疫細(xì)胞TLR4表達(dá)率仍顯著下降,說(shuō)明高溫高濕環(huán)境下大鼠天然免疫受抑制可能是多因素共同作用的結(jié)果。

        去甲腎上腺素升高經(jīng)β2腎上腺能受體導(dǎo)致人和小鼠脾臟T淋巴細(xì)胞增殖降低、CD8+細(xì)胞減少IFN-γ和TNF-α表達(dá),出現(xiàn)免疫力降低[15-16]。CD4+CD25+T細(xì)胞和CD8+CD25+T細(xì)胞只有表達(dá)Foxp3后獲得抑制功能[17],而單純CD4+CD25+T細(xì)胞和CD8+CD25+T細(xì)胞僅僅是輔助和抑制或殺傷功能細(xì)胞。本研究發(fā)現(xiàn)大鼠熱應(yīng)激CD4+CD25+T細(xì)胞和CD4+CD25+Foxp3+細(xì)胞表現(xiàn)不盡相同,大鼠CD4+CD25+Treg細(xì)胞在37 ℃飽和濕度(100%)熱應(yīng)激1~48 h顯著下降,增殖受到明顯抑制,即使T淋巴細(xì)胞刺激劑Con-A刺激也不能改變抑制狀態(tài),更不用說(shuō)LPS無(wú)關(guān)刺激;而CD4+CD25+Foxp3+Treg細(xì)胞在1~48 h 之內(nèi)并不降低,其中12 h時(shí)間點(diǎn)在非刺激和Con-A刺激組仍顯著升高,這種現(xiàn)象反映熱應(yīng)激早期(1~48 h)機(jī)體出現(xiàn)相對(duì)免疫抑制狀態(tài),將促進(jìn)感染性疾病的發(fā)生;但是長(zhǎng)期高溫濕熱應(yīng)激(168 h),CD4+CD25+Treg細(xì)胞在非刺激和Con-A刺激組恢復(fù)正常,LPS組甚至顯著高于正常對(duì)照(20 ℃),事實(shí)上LPS能夠刺激DC促進(jìn)CD4+T細(xì)胞增殖[18];而CD4+CD25+Foxp3+Treg細(xì)胞在168 h則較正常對(duì)照組顯著下降,這可能與熱應(yīng)激激素下降有關(guān),也許長(zhǎng)期高溫濕熱容易導(dǎo)致免疫抑制減弱。

        本研究還發(fā)現(xiàn)大鼠熱CD8+CD25+Treg細(xì)胞在37 ℃飽和濕度(100%)熱應(yīng)激在非刺激、LPS刺激及Con-A刺激組1 h均顯著高于20 ℃組,慢慢下降直到48 h達(dá)最低,168 h又顯著升高,可能熱應(yīng)激導(dǎo)致應(yīng)激激素增加后出現(xiàn)機(jī)體炎性反應(yīng)和細(xì)胞毒性作用,然后隨著機(jī)體免疫相對(duì)處于抑制狀態(tài)(CD4+CD25+Foxp3+細(xì)胞相對(duì)增加),其CD8+增殖和活化受到抑制,但長(zhǎng)期(168 h)高溫濕熱(100%)又顯著升高,可能與同期CD4+CD25+Foxp3+Treg細(xì)胞降低,免疫抑制減弱相關(guān),Con-A和LPS刺激也對(duì)CD8+CD25+Treg細(xì)胞無(wú)改變;而CD8+CD25+Foxp3+Treg細(xì)胞的表現(xiàn)與CD8+CD25+Treg細(xì)胞不一致,其在1 h和48 h顯著降低,12 h顯著升高,這可能與熱應(yīng)激激素作用相關(guān),也進(jìn)一步證明CD8+CD25+Treg細(xì)胞被作用后12~48 h顯著降低,但長(zhǎng)期(168 h)高溫濕熱(100%)CD8+CD25+Foxp3+Treg細(xì)胞在非刺激和LPS刺激組又顯著升高,其與CD4+CD25+Foxp3+Treg細(xì)胞的下降產(chǎn)生互補(bǔ),避免了免疫過(guò)強(qiáng)或變態(tài)反應(yīng)發(fā)生,然而T細(xì)胞有絲分裂原Con-A刺激組則在長(zhǎng)期高溫濕熱中CD8+CD25+Foxp3+Treg細(xì)胞并不增加,也許代表著T細(xì)胞在長(zhǎng)期高溫濕熱中被抗原刺激容易導(dǎo)致免疫抑制減弱而出現(xiàn)免疫過(guò)強(qiáng)或變態(tài)反應(yīng)發(fā)生。HENEKA等[6]證明,MOG(35-55)免疫接種小鼠2 d后開(kāi)始熱應(yīng)激,結(jié)果實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎(EAE)的發(fā)病率減少了70%,且延遲發(fā)病,并發(fā)癥減輕,白細(xì)胞浸潤(rùn)減少,CD4+CD25+T細(xì)胞減少,MOG(35-55)活化的T細(xì)胞也下降。

        高溫濕熱應(yīng)激機(jī)體CD4+CD25+Treg細(xì)胞及CD4+CD25+Foxp3+Treg細(xì)胞與CD8+CD25+Treg細(xì)胞及CD8+CD25+Foxp3+Treg細(xì)胞的表現(xiàn)不相同,因?yàn)檫@兩大類細(xì)胞群體結(jié)構(gòu)不同,功能作用方面也有差別,例如病毒感染高負(fù)荷時(shí)CD4+CD25+Foxp3+Treg細(xì)胞也高,而CD8+CD25+Foxp3+Treg細(xì)胞則在病毒高峰后數(shù)天才出現(xiàn)[19];與CD4+CD25+Foxp3+Treg細(xì)胞不同的是CD8+CD25+Foxp3+Treg細(xì)胞主要通過(guò)接觸抑制[20]。CD4+CD25+Treg細(xì)胞與CD4+CD25+Foxp3+Treg細(xì)胞,以及CD8+CD25+Treg細(xì)胞與CD8+CD25+Foxp3+Treg細(xì)胞的表現(xiàn)也不相同,其原因是CD4+CD25+Treg細(xì)胞和CD8+CD25+Treg細(xì)胞并不與抑制免疫反應(yīng)相關(guān),他們是正?;罨妮o助和殺傷及細(xì)胞毒功能細(xì)胞,而CD4+CD25+Foxp3+Treg細(xì)胞和CD8+CD25+Foxp3+Treg細(xì)胞才是抑制性Treg細(xì)胞??傊?,在高溫濕熱應(yīng)激中機(jī)體的免疫功能在早期有炎性因子產(chǎn)生和細(xì)胞殺傷導(dǎo)致炎性反應(yīng),而長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)高溫濕熱應(yīng)激免疫抑制功能增強(qiáng)。

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