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        孕婦子癇前期并發(fā)糖代謝異常對新生兒的影響

        2018-06-29 07:23:20尕項卓瑪簡勤勤秦風(fēng)雪
        檢驗醫(yī)學(xué)與臨床 2018年12期
        關(guān)鍵詞:羊膜胎齡絨毛

        尕項卓瑪,簡勤勤,秦風(fēng)雪

        (1.青海省西寧市第二人民醫(yī)院產(chǎn)科 810000;2.青海省人民醫(yī)院婦產(chǎn)科,西寧 810000; 3.青海省交通醫(yī)院產(chǎn)科,西寧 810000)

        子癇前期是常見的妊娠期并發(fā)癥之一,我國發(fā)病率為9.4%~10.4%,是指孕20周后出現(xiàn)的舒張壓≥90 mm Hg、收縮壓≥140 mm Hg,伴蛋白尿≥0.3 g/24 h,對母嬰健康產(chǎn)生嚴重影響,是導(dǎo)致新生兒死亡的主要原因之一[1]。由于子癇前期和妊娠期糖尿病患者均存在胰島素抵抗,因而糖代謝異常妊娠女性是先兆子癇的高發(fā)群體[2]。且子癇前期并發(fā)糖代謝異常妊娠女性病情復(fù)雜,治療困難,若病情嚴重,臨床多通過引產(chǎn)進行治療,導(dǎo)致圍生兒病死率升高[3]。由于胎盤是胎兒發(fā)育的重要器官,因而本研究對孕婦子癇前期并發(fā)糖代謝異常對新生兒的影響進行探究,以期降低新生兒并發(fā)癥發(fā)生率,現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料 回顧性分析2013年1月至2017年1月西寧市第二人民醫(yī)院收治的76例子癇前期孕婦的臨床資料,依據(jù)孕婦是否合并糖代謝異常將其分為糖代謝異常組(22例)和非糖代謝異常組(54例)。糖代謝異常組孕婦中17例有剖宮產(chǎn)史,新生兒出生體質(zhì)量為(2.84±0.93)kg,胎齡為(36.44±2.83)周,2例窒息;非糖代謝異常組孕婦中44例有剖宮產(chǎn)史,新生兒出生體質(zhì)量為(2.65±0.78)kg,胎齡為(36.61±2.27)周,1例窒息。兩組孕婦子癇前期一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2方法 回顧性分析76例子癇前期孕婦及其新生兒的臨床資料,包括胎盤重量、臍帶長度、胎盤橫徑、胎盤長徑、絨毛膜羊膜炎、梗死性改變、早產(chǎn)、羊水過多、酮癥酸中毒、產(chǎn)后出血、剖宮產(chǎn)、胎兒宮內(nèi)窘迫、早產(chǎn)兒、大于胎齡兒、小于胎齡兒、高膽紅素血癥、新生兒窒息、新生兒呼吸窘迫綜合征、低體質(zhì)量兒、低血糖、畸形、死亡等。

        2 結(jié) 果

        2.1兩組胎盤情況比較 見表1。糖代謝異常組絨毛膜羊膜炎發(fā)生率明顯高于非糖代謝異常組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=2.569,P=0.012)。

        表1 兩組胎盤情況比較

        表2 兩組孕婦并發(fā)癥比較[n(%)]

        表3 新生兒并發(fā)癥比較[n(%)]

        組別n新生兒呼吸窘迫綜合征低體質(zhì)量兒低血糖畸形死亡非糖代謝異常組545(9.26)3(5.56)4(7.41)1(1.85)0(0.00)糖代謝異常組224(18.18)5(22.73)2(9.09)1(4.55)0(0.00)χ27.5864.5382.1791.8542.987P0.0150.0440.0670.0710.059

        2.2兩組孕婦并發(fā)癥比較 見表2。糖代謝異常組早產(chǎn)、羊水過多、胎兒宮內(nèi)窘迫發(fā)生率明顯高于非糖代謝異常組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

        2.3新生兒并發(fā)癥比較 見表3。糖代謝異常組早產(chǎn)兒、大于胎齡兒、小于胎齡兒、高膽紅素血癥、新生兒呼吸窘迫綜合征、低體質(zhì)量兒發(fā)生率明顯高于非糖代謝異常組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

        3 討 論

        子癇前期時母體對胎盤血液供應(yīng)量明顯降低,對胎盤的發(fā)育產(chǎn)生嚴重影響,進而影響胎盤絨毛數(shù)量,使絨毛表面積明顯縮小,胎盤質(zhì)量降低,因而子癇前期是造成孕母和新生兒各類并發(fā)癥高發(fā)生率和高病死率的主要原因之一[4-5]。子癇前期合并糖代謝異常是常見的妊娠期并發(fā)癥,是由于孕婦發(fā)生胰島素抵抗時,機體為了維持正常血糖水平,會代償性分泌過多的胰島素,進而產(chǎn)生高胰島素血癥,抑制胎兒肺泡表面活性物質(zhì)的合成,而胎兒慢性缺氧狀態(tài)時胎盤自身對氧合作用和血流灌注的調(diào)節(jié)作用會使胎盤質(zhì)量增加[6-8]。本研究就孕婦子癇前期并發(fā)糖代謝異常對新生兒的影響進行探究,以期降低新生兒并發(fā)癥發(fā)生率。

        本研究結(jié)果顯示,糖代謝異常組絨毛膜羊膜炎發(fā)生率明顯高于非糖代謝異常組,兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=2.569,P=0.012)。提示子癇前期并發(fā)糖代謝異常妊娠女性絨毛膜羊膜炎發(fā)病率明顯增高,由于子癇前期并發(fā)糖代謝異常妊娠女性血壓較高,會增高胎盤螺旋動脈血流阻力,導(dǎo)致螺旋動脈轉(zhuǎn)化異常,子宮胎盤受阻,因而可見胎盤絨毛毛細血管明顯狹窄,鈣鹽梗死和沉著[9]。部分研究指出,子癇前期并發(fā)糖代謝異常妊娠女性母體全身小動脈痙攣,會導(dǎo)致胎盤內(nèi)動脈血流動力學(xué)異常,導(dǎo)致較高的胎盤梗死性改變[10-11]。本研究結(jié)果顯示,糖代謝異常組早產(chǎn)兒、大于胎齡兒、小于胎齡兒、高膽紅素血癥、新生兒呼吸窘迫綜合征、低體質(zhì)量兒發(fā)生率明顯高于非糖代謝異常組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。這可能是由于子癇前期孕婦胎盤發(fā)生絨毛膜羊膜炎,且高胰島素血癥會降低胎兒肺表面活性物質(zhì)的產(chǎn)生和分泌,增加新生兒呼吸窘迫綜合征發(fā)生率,延緩胎兒發(fā)育和成熟,且高胰島素會對脂肪的分解產(chǎn)生抑制作用,對蛋白質(zhì)和脂肪的合成發(fā)揮促進作用,進而促進軀干發(fā)育,增加大于胎齡兒發(fā)生率[12];子癇前期并發(fā)糖代謝異常會降低胎盤血流灌注量,可能導(dǎo)致胎盤功能減退和早產(chǎn),影響孕婦腎臟功能,造成新生兒窒息,嚴重者需要終止妊娠[13-14];同時,患者機體高血糖水平會對胎兒髓外造血產(chǎn)生影響,促進生成較多紅細胞,增高高膽紅素血癥發(fā)生率[15]。

        綜上所述,子癇前期并發(fā)糖代謝異常妊娠女性的胎盤絨毛膜羊膜炎發(fā)生率增高,早產(chǎn)、羊水過多、胎兒宮內(nèi)窘迫發(fā)生率增高,新生兒早產(chǎn)兒、大于胎齡兒、小于胎齡兒、高膽紅素血癥、新生兒呼吸窘迫綜合征、低體質(zhì)量兒發(fā)生率增高。

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