李權(quán)華
(重慶市涪陵協(xié)和醫(yī)院,重慶408000)
中醫(yī)認(rèn)為,冠心病心絞痛屬于“心痛”、“胸痹”等范疇,氣虛血瘀造成行血障礙、脈絡(luò)堵塞引發(fā)疼痛是其發(fā)病機(jī)制,主要臨床癥狀為心前區(qū)疼痛等,活血化瘀、行氣止痛是其主要治療原則[1]。本研究對(duì)2015年5月至2017年5月我院心內(nèi)科收治的冠心病心絞痛患者80例的臨床資料進(jìn)行了統(tǒng)計(jì)分析,比較了常規(guī)治療與常規(guī)治療基礎(chǔ)上通心絡(luò)膠囊聯(lián)合氯吡格雷對(duì)冠心病心絞痛患者血脂水平、血液流變學(xué)的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。
隨機(jī)選取2015年5月至2017年5月我院心內(nèi)科收治的冠心病心絞痛患者80例,納入標(biāo)準(zhǔn):所有患者均知情同意;排除標(biāo)準(zhǔn):將合并嚴(yán)重內(nèi)科疾病等患者排除在外。依據(jù)治療方法將這些患者分為常規(guī)治療組(n=40)和常規(guī)治療基礎(chǔ)上通心絡(luò)膠囊聯(lián)合氯吡格雷治療組,簡(jiǎn)稱聯(lián)合治療組(n=40)兩組。聯(lián)合治療組患者中男性27例,女性13例,年齡44-84歲,平均(64.4±10.2)歲。在心絞痛分級(jí)方面,11例為輕度,23例為中度,6例為重度;在合并癥方面,15例為高血壓,13例為高血脂,12例為心功能不全。單獨(dú)治療組患者中男性25例,女性15例,年齡45-84歲,平均(65.3±10.5)歲。在心絞痛分級(jí)方面,10例為輕度,23例為中度,7例為重度;在合并癥方面,16例為高血壓,13例為高血脂,11例為心功能不全。兩組患者的一般資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
常規(guī)治療組患者接受常規(guī)治療,讓患者服用硝酸酯類、阿司匹林等藥物;聯(lián)合治療組患者接受常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予通心絡(luò)膠囊聯(lián)合氯吡格雷治療,讓患者服用通心絡(luò)膠囊(生產(chǎn)廠家:石家莊以嶺藥業(yè)股份有限公司,批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字Z20060322)4粒/次,tid+氯吡格雷(生產(chǎn)廠家:深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司,批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字 H20000541)75mg/次,qd,3個(gè)月為1個(gè)療程。
治療前后分別抽取兩組患者的靜脈血,對(duì)其總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)等血脂水平進(jìn)行檢測(cè),同時(shí)對(duì)其全血高、低切黏度、紅細(xì)胞壓積、纖維蛋白原等血液流變學(xué)水平進(jìn)行檢測(cè)。
采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件 SPSS21.0,用(±s)表示兩組患者的 TG、TC、HDL-C、LDL-C、全血高、低切粘度、紅細(xì)胞壓積、纖維蛋白原水平等計(jì)量資料,用t檢驗(yàn),檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。
和治療前相比,治療后兩組患者的TG、TC、LDL-C 水平均顯著降低(P<0.05),HDL-C 均顯著提升(P<0.05),而聯(lián)合治療組患者的 TG、TC、LDL-C水平降低幅度、HDL-C水平提升幅度均顯著高于常規(guī)治療組(P<0.05),具體見(jiàn)表 1。
和治療前相比,治療后兩組患者的全血高、低切粘度、紅細(xì)胞壓積、纖維蛋白原水平均顯著降低(P<0.05),而聯(lián)合治療組患者的全血高、低切粘度、紅細(xì)胞壓積、纖維蛋白原水平降低幅度均顯著高于常規(guī)治療組(P<0.05),具體見(jiàn)表 2。
表1 兩組患者治療前后的血脂指標(biāo)水平變化情況比較(±s)
表1 兩組患者治療前后的血脂指標(biāo)水平變化情況比較(±s)
注:與同組治療前比較,#P<0.05;與常規(guī)治療組比較,*P<0.05。
組別聯(lián)合治療組(n=40)常規(guī)治療組(n=40)時(shí)間治療前治療后治療前治療后TG(mmol/L)2.50±0.50 1.65±0.60#*2.50±0.54 1.80±0.55#TC(mmol/L)6.05±0.71 3.73±0.45#*6.04±0.70 4.63±0.53#HDL-C(mmol/L)1.10±0.32 1.30±0.34#*1.10±0.31 1.21±0.37#HDL-C(mmol/L)1.10±0.32 1.30±0.34#*1.10±0.31 1.21±0.37#
表2 兩組患者治療前后的血液流變學(xué)指標(biāo)水平變化情況比較(±s)
表2 兩組患者治療前后的血液流變學(xué)指標(biāo)水平變化情況比較(±s)
注:與同組治療前比較,#P<0.05;與常規(guī)治療組比較,*P<0.05。
組別 時(shí)間紅細(xì)胞壓積(%) 纖維蛋白原(g/L)聯(lián)合治療組(n=40)常規(guī)治療組(n=40)治療前治療后治療前治療后全血高切黏度(mpa/s)6.54±1.32 4.65±1.23#*6.58±1.41 5.23±1.20#全血低切黏度(mpa/s)12.55±2.52 9.10±1.15#*12.51±2.54 11.76±2.43#47.80±4.10 35.50±3.20#*48.40±4.50 41.60±3.50#4.47±0.75 3.21±0.71#*4.50±0.71 4.46±0.65#
通心絡(luò)膠囊屬于一種中藥復(fù)方制劑,包括人參、土鱉蟲(chóng)等藥物,研制形成的基礎(chǔ)為中醫(yī)絡(luò)病學(xué)理論,能夠達(dá)到益氣活血、通絡(luò)止痛的功效,因此在冠心病的治療中得到了廣泛應(yīng)用[2-3]?,F(xiàn)代藥理學(xué)研究證實(shí)[4-5],通心絡(luò)膠囊能夠?qū)ρ“暹M(jìn)行有效抑制,對(duì)冠狀動(dòng)脈灌注進(jìn)行有效改善,對(duì)心肌重構(gòu)進(jìn)行有效預(yù)防。氯吡格雷屬于一種二磷酸受體拮抗劑,其活性代謝產(chǎn)物在口服吸收后能夠不可逆地選擇性結(jié)合血小板膜表面的二磷酸腺苷受體,對(duì)繼發(fā)二磷酸腺苷介導(dǎo)的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa復(fù)合物的活化進(jìn)行間接抑制,從而將抗血小板聚集作用充分發(fā)揮出來(lái),最終實(shí)現(xiàn)抗凝[6]。本研究結(jié)果表明,和治療前相比,聯(lián)合治療組患者治療后的TG、TC、LDL-C水平降低幅度、HDL-C水平提升幅度均顯著高于常規(guī)治療組(P<0.05);和治療前相比,治療后兩組患者的全血高、低切粘度、紅細(xì)胞壓積、纖維蛋白原水平均顯著降低(P<0.05),而聯(lián)合治療組患者的全血高、低切粘度、紅細(xì)胞壓積、纖維蛋白原水平降低幅度均顯著高于常規(guī)治療組(P<0.05),說(shuō)明通心絡(luò)膠囊聯(lián)合氯吡格雷能夠?qū)谛牟⌒慕g痛患者血脂水平、血液流變學(xué)及預(yù)后進(jìn)行有效改善,值得推廣。
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