高永梅，孫冬梅，徐麗芳

上海市浦東新區(qū)浦興社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心全科，上海 200129

持續(xù)性房顫是房顫持續(xù)發(fā)作48 h以上，且未能自行轉(zhuǎn)復(fù)的疾病，患者一旦出現(xiàn)持續(xù)性房顫，會導(dǎo)致出現(xiàn)氣短、心悸、活動后心室率加快等臨床癥狀，持續(xù)性房顫是老年患者死亡的重要危險(xiǎn)因素[1]。原發(fā)性高血壓是引起房顫的主要因素之一，老年患者由于體質(zhì)較差，多為高血壓合并房顫，對于此類患者首要治療原則是使房顫轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律[2]。該研究采用坎地沙坦聯(lián)合胺碘酮對2017年1—6月該院收治的67例高血壓合并房顫進(jìn)行治療，臨床效果突出，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院門診收治的高血壓合并持續(xù)性房顫患者134例，其中男 74例，女60例；年齡60～82歲，平均(71.2±4.5)歲；高血壓病程 2～12 年，平均(8.5±2.1)年；高血壓分級：Ⅰ級42例，Ⅱ級65例，Ⅲ級27例。將上述134例高血壓合并持續(xù)性房顫患者按照隨機(jī)對照法分為對照組(n=67)和觀察組(n=67)，兩組患者性別、年齡、病程及高血壓分級比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 給藥方法

兩組患者均給予低鹽低脂飲食、血壓監(jiān)測、心電監(jiān)護(hù)及房顫復(fù)律治療；對照組患者口服胺碘酮(國藥準(zhǔn)字：H31021872；規(guī)格：0.2 g×12 片×2 板/盒)，入院前2周 200 mg/次，3次/d，第 3周及以后 200 mg/次，1次/d；觀察組在對照組基礎(chǔ)上口服坎地沙坦(國藥準(zhǔn)字：H20030771；規(guī)格：4 mg×14 片/盒)，8 mg/次，1 次/d。兩組患者連續(xù)治療3個(gè)月后比較臨床療效。

1.3 觀察指標(biāo)

①于治療前和治療后對比收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP)水平；②對比兩組患者治療前和治療后左心功能，平均指標(biāo)包括心房內(nèi)徑 (LAD)、收縮末期面積(ESA)、舒張末期面積(EDA)、舒張末期容量(EDV)、左心房射血分?jǐn)?shù)(LAFF)及收縮末期容量(ESV)；③對比兩組患者的轉(zhuǎn)復(fù)率和轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

該研究中獲得的全部數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件統(tǒng)計(jì)，計(jì)數(shù)資料采用%表示，行χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用（±s）表示，行 t檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血壓變化情況

與治療前比較，兩組患者SBP和DBP水平顯著下降(P＜0.05)，且觀察組下降幅度更大(P＜0.05)，見表 1。

表1 兩組患者治療前后血壓變化情況[(±s)，mmHg]

表1 兩組患者治療前后血壓變化情況[(±s)，mmHg]

注：與治療前比較，*P＜0.05；與對照組比較，#P＜0.05。

組別對照組(n=67)觀察組(n=67)SBP治療前 治療后DBP治療前 治療后164.5±13.2 160.9±12.8（156.3±9.6）*（142.7±8.9）*#106.4±10.3 104.5±10.5（98.3±8.3）*（91.4±7.9）*#

2.2 兩組患者治療前后左心功能比較

治療前，左心功能各項(xiàng)指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后，觀察組各項(xiàng)指標(biāo)變化幅度較對照組大(P＜0.05)，見表 2。

2.3 兩組轉(zhuǎn)復(fù)率和轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間比較

對照組中轉(zhuǎn)復(fù)47例，轉(zhuǎn)復(fù)率70.1%，平均轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間為(257.8±22.3)h；觀察組轉(zhuǎn)復(fù)56例，轉(zhuǎn)復(fù)率83.6%，平均轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間為(217.8±20.8)h；兩組患者轉(zhuǎn)復(fù)率和平均轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

隨著人口老齡化程度的不斷加深，心房顫動的發(fā)病率越來越高，已成為老年人的常見心血管病之一。房顫的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，其發(fā)生和維持被認(rèn)為與心房重構(gòu)密切相關(guān)，而心房重構(gòu)多因高血壓患者體內(nèi)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活，引起心肌細(xì)胞纖維化，從而出現(xiàn)心房內(nèi)部結(jié)構(gòu)及傳導(dǎo)紊亂，出現(xiàn)心房重構(gòu)現(xiàn)象。因此，高血壓在持續(xù)性房顫的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)復(fù)中發(fā)揮至關(guān)重要的作用[3]。

表2 兩組患者治療前后左心功能比較(±s)

表2 兩組患者治療前后左心功能比較(±s)

注：與治療前比較，*P＜0.05；與對照組比較，#P＜0.05。

指標(biāo) 時(shí)間 對照組(n=67) 觀察組(n=67)LAD(mm)EDA(cm2)ESA(cm2)EDA(mL)ESV(mL)LAEF(%)治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后46.9±2.4(43.2±2.1)*46.5±2.7(42.7±1.9)*36.9±2.4(32.7±2.1)*195.4±16.9(176.5±14.7)*145.8±12.1(134.5±7.8)*45.2±1.9(49.7±2.1)*47.3±2.0(33.9±1.7)*#45.9±2.4(35.0±2.1)*#35.7±2.2(29.4±1.7)*#193.2±14.7(143.8±12.8)*#147.3±9.5(122.6±7.0)*#44.6±1.8(56.3±2.5)*#

目前，臨床上多采用抗心律失常藥對高血壓合并房顫進(jìn)行治療，如胺碘酮能夠有效，竇房結(jié)的自律性，使房內(nèi)傳導(dǎo)時(shí)間、心房的不應(yīng)期延長，延長房室結(jié)的傳導(dǎo)，還可抑制大部分旁路前傳及逆?zhèn)鞑粦?yīng)期[4]。但胺碘酮的轉(zhuǎn)復(fù)率僅為70%左右，在復(fù)律之后怎樣持續(xù)竇性心律成為最需要解決的臨床問題。而作為常見血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，坎地沙坦通過與血管平滑肌AT1受體結(jié)合而拮抗血管緊張素Ⅱ的血管收縮作用，從而降低末梢血管阻力，達(dá)到良好的降壓效果[5]。裴芳等[6]采用胺碘酮聯(lián)合RAS抑制劑-坎地沙坦對高血壓合并房顫患者進(jìn)行治療，治療3個(gè)月、1年及2年后期房顫復(fù)發(fā)率僅為17.19%、20.31%及25%，顯著低于胺碘酮(40.91%、45.45%及53.03%)。因此，坎地沙坦聯(lián)合胺碘酮可用于高血壓合并房顫的臨床治療。

該研究結(jié)果顯示，觀察組患者轉(zhuǎn)復(fù)率和轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間均優(yōu)于對照組[(217.8±20.8)h vs(257.8±22.3)h，83.6%vs 70.1%（P＜0.05)]，與文獻(xiàn)結(jié)果相符[7]。 此外坎地沙坦聯(lián)合胺碘酮能有效降低心房內(nèi)徑、收縮末期面積、舒張末期面積、舒張末期容量、收縮末期容量(P＜0.05)，使左心房射血分?jǐn)?shù)明顯提高(P＜0.05)，提示坎地沙坦聯(lián)合胺碘酮可有效改善高血壓合并房顫患者的左心室功能，與參考文獻(xiàn)[8]結(jié)果相似。由表1可見，觀察組患者SBP和DBP水平較對照組顯著下降[(142.7±8.9)mmHg vs(156.3±9.6)mmHg，（91.4±7.9）mmHg vs(98.3±8.3)mmHg(P＜0.05)]，故有效控制房顫也可能得益于降壓本身[9-11]。

綜上所述，坎地沙坦聯(lián)合胺碘酮治療高血壓合并房顫降壓效果好，可縮短患者的轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間、提高轉(zhuǎn)復(fù)率，并改善左心室功能，值得借鑒。

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