何玲玲 程淑芬

（中國(guó)人民解放軍第452醫(yī)院內(nèi)四科 四川成都 610065）

急性心肌梗死后，患者極易因心臟結(jié)構(gòu)及血液流變學(xué)的改變、炎癥反應(yīng)、神經(jīng)內(nèi)分泌異常等因素誘發(fā)心力衰竭，在老年患者中較為常見[1]。本研究旨在觀察重組人腦利鈉肽對(duì)于急性心肌梗死后心力衰竭老年患者炎癥因子及心功能的影響?，F(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2016年10月～2017年10月收治的老年急性心肌梗死后心力衰竭患者68例為研究對(duì)象，根據(jù)治療方案不同分為甲組和乙組各34例。甲組男19例，女15例；年齡60～82歲，平均年齡（68.7±3.4）歲。乙組男18例，女16例；年齡60～81歲，平均年齡（68.2±3.6）歲。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均符合急性心肌梗死后心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)，年齡≥60歲；入組前2周內(nèi)無出血性腦卒中史或6個(gè)月內(nèi)無出血性疾病史；患者及其家屬均知曉本研究并自愿簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并急性腦血管病變者，嚴(yán)重心肝腎疾病者，惡性腫瘤者，免疫系統(tǒng)缺陷者，凝血功能障礙者。

1.3 方法 甲組給予急性心肌梗死及心力衰竭常規(guī)治療，包括絕對(duì)臥床休息，監(jiān)護(hù)生命體征，低流量吸氧，利尿，抗血小板聚集，溶栓，擴(kuò)張血管等。乙組在此基礎(chǔ)上加用重組人腦利鈉肽治療，1.5 μg/kg重組人腦利鈉肽（國(guó)藥準(zhǔn)字S20050033）予以脈沖擊治療，90 s后調(diào)整劑量為0.007 5 μg/（kg·min）靜脈泵入，持續(xù)給藥3 h，結(jié)合患者耐受性、血壓狀況、血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)等，調(diào)整劑量為 0.007 5～0.02 μg/（kg·min）靜脈滴入，持續(xù)治療72 h。

1.4 觀察指標(biāo) 比較兩組血清炎性因子水平，神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平及心功能。（1）血清炎性因子包括腫瘤壞死因子 -α（TNF-α）、高敏 C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白介素 -6（IL-6）、單核細(xì)胞趨化蛋白 -1（MCP-1），采集空腹外周靜脈血，用ELISA法進(jìn)行檢測(cè)。（2）神經(jīng)內(nèi)分泌激素包括血漿腎素（PRA）、醛固酮（ALD）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、去甲腎上腺素（NE），血漿PRA、ALD、AngⅡ水平采用放射免疫分析法予以檢測(cè)，NE水平采用熒光光度分析儀予以檢測(cè)。（3）心功能指標(biāo)包括左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD），采用彩色多普勒超聲進(jìn)行檢測(cè)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS19.0進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以（x±s）表示，進(jìn)行t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率表示，進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血清炎性因子水平比較 治療前，兩組TNF-α、hs-CRP、IL-6、MCP-1 比較無顯著性差異，P＞0.05；治療后，兩組各項(xiàng)指標(biāo)均明顯降低，且乙組降低幅度優(yōu)于甲組，P＜0.05。見表1。

表1 兩組血清炎性因子水平比較（x±s）

2.2 兩組神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平比較 治療前，兩組PRA、ALD、AngⅡ、NE 水平比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05；治療后，兩組 PRA、ALD、AngⅡ、NE 水平均明顯低于治療前，且乙組低于甲組，P＜0.05。見表2。

表2 兩組神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平比較（x±s）

2.3 兩組心功能比較 治療前，兩組LVEF、LVESD、LVEDD比較無顯著性差異，P＞0.05；治療后，乙組LVESD、LVEDD明顯低于甲組，LVEF明顯高于甲組，P＜0.05。見表3。

表3 兩組心功能比較（x±s）

3 討論

急性心肌梗死后心力衰竭起病急，病情進(jìn)展快，預(yù)后效果差，具有較高的致殘率與致死率，嚴(yán)重威脅患者生命健康[2]。發(fā)生機(jī)制主要與神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激變、心功能受損、細(xì)胞因子激活等相關(guān)[3～5]。心力衰竭發(fā)生后，大量炎性細(xì)胞因子產(chǎn)生，如TNF-α、hs-CRP、IL-6、MCP-1等，并直接作用在心肌細(xì)胞上，促使心肌細(xì)胞凋亡。相關(guān)研究顯示[6]，TNF-α、hs-CRP水平與心力衰竭的嚴(yán)重程度相關(guān)；MCP-1屬促炎因子，可調(diào)控炎性反應(yīng)，若水平過高，可損傷血管壁，促使CPR合成、血小板聚集及血管平滑肌增殖。神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激增是致使心力衰竭病情發(fā)展的主要因素之一，系統(tǒng)過度激活不僅會(huì)導(dǎo)致PRA、ALD、AngⅡ、NE等水平升高，而且會(huì)導(dǎo)致心臟、血管組織發(fā)生繼發(fā)性損傷，使心功能逐漸惡化。因此，減輕心肌損傷、減少機(jī)體炎癥反應(yīng)為治療重點(diǎn)。

隨著醫(yī)學(xué)研究的不斷深入，發(fā)現(xiàn)重組人腦利鈉肽與內(nèi)源性腦鈉肽有相同的氨基酸排序、空間結(jié)構(gòu)，生物活性較強(qiáng)，是一種廣泛的抗心衰治療藥物，可阻斷心肌重構(gòu)，抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)及交感神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)皮素系統(tǒng)活性，增加機(jī)體排鈉量，松弛血管平滑肌，促進(jìn)水腫消退，減輕炎癥反應(yīng)，從而降低心臟負(fù)荷，改善心功能。本研究結(jié)果顯示，治療后，乙組 TNF-α、hs-CRP、IL-6、MCP-1、PRA、ALD、AngⅡ、NE等指標(biāo)水平均明顯低于甲組，P＜0.05；心功能比較，乙組LVESD、LVEDD明顯低于甲組，LVEF明顯高于甲組，P＜0.05。說明重組人腦利鈉肽可有效調(diào)節(jié)炎性因子，發(fā)揮積極的抗炎作用。綜上所述，采用重組人腦利鈉肽治療老年急性心肌梗死后心力衰竭，可有效降低患者血清炎性因子，改善神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平及心功能，臨床價(jià)值顯著。

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[2]肖冬,張會(huì)珍.參芪扶正注射液治療老年急性心肌梗死后心力衰竭的療效觀察[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2016,14(10):1061-1063

[3]李蒙軍,王曼華.重組人腦利鈉肽對(duì)急性心肌梗死后老年心力衰竭患者療效及預(yù)后的影響[J].河南醫(yī)學(xué)研究,2016,25(5):859-860

[4]杜冰,王旖旎.左西孟旦對(duì)老年ST段抬高型急性心肌梗死后失代償性心力衰竭的療效及安全性分析[J].實(shí)用老年醫(yī)學(xué),2016,30(10):857-859

[5]周文君.心脈隆注射液治療老年急性心肌梗死后心力衰竭的可行性探討[J].中國(guó)繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育,2017,9(20):175-177

[6]朱磊,劉福元.心脈隆注射液聯(lián)合左西孟旦治療老年急性心肌梗死后心力衰竭患者的療效觀察[J].中藥藥理與臨床,2017,33(4):157-160