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        急性頸髓損傷并發(fā)低鈉血癥的危險因素分析及護(hù)理

        2018-06-20 03:51:40麗,張
        檢驗醫(yī)學(xué)與臨床 2018年11期
        關(guān)鍵詞:頸髓血鈉低鈉血癥

        鄧 麗,張 旭

        (重慶市人民醫(yī)院脊柱外科 400013)

        隨著工業(yè)化進(jìn)程的加快,高能量損傷越發(fā)多見,而因高能量損失導(dǎo)致的急性頸髓損傷常常并發(fā)一系列水和電解質(zhì)代謝紊亂,需早期發(fā)現(xiàn)和治療。其中低鈉血癥(血清Na+<135 mmol/L)臨床發(fā)生率較高,有文獻(xiàn)報道其發(fā)生率在急性頸髓損傷患者中可高達(dá)45.0%~77.8%[1]。常常發(fā)生在受傷后3~16 d,血清Na+水平一般在112~130 mmol/L[2]。由于急性頸髓損傷常為高能量損傷所致,常為復(fù)合型損傷,以致患者臨床癥狀較復(fù)雜,常常容易忽視臨床癥狀不典型的低鈉血癥。若低鈉血癥得不到及時治療,可使頸髓損傷加重或使已經(jīng)得到恢復(fù)的神經(jīng)功能再次喪失,嚴(yán)重時甚至導(dǎo)致患者死亡?,F(xiàn)將本科室收治的67例急性頸髓損傷患者的相關(guān)臨床資料和護(hù)理體會進(jìn)行回顧性研究,分析急性頸髓損傷并發(fā)低鈉血癥的危險因素,為更好地護(hù)理和治療急性頸髓損傷并發(fā)低鈉血癥患者提供指導(dǎo),現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料 選取2009年5月至2015年3月在本科室收治的67例急性脊髓損傷患者(符合2013 CNS/AANS 急性頸椎和脊髓損傷管理指南診斷標(biāo)準(zhǔn))作為研究對象,其中男45例,女22例;年齡19~68歲,平均(42.0±6.7)歲;車禍傷30例,高處墜落傷21例,重物砸傷16例;脊髓損傷水平在C3~C4者21例,C5~C6者28例,C6~C7者18例;根據(jù)神經(jīng)功能Frankel分級:A級45例,B級16例,C級6例,D級0例?;颊呷朐汉蟮?天清晨抽取空腹靜脈血測定血電解質(zhì),之后每隔1 d檢測靜脈血電解質(zhì),抽血前均未對患者進(jìn)行補鈉治療。

        1.2方法

        1.2.1臨床指標(biāo) 記錄67例患者血鈉情況,對連續(xù)2次靜脈血電解質(zhì)中血清Na+<135 mmol/L的患者診斷為低鈉血癥。記錄67例患者的脊髓損傷程度、年齡、性別、是否發(fā)熱(體溫大于37 ℃)、是否合并顱腦損傷、是否行激素沖擊治療、是否有飲食障礙、是否有低鉀血癥(血清K+<3.5 mmol/L)。

        1.2.2護(hù)理措施 (1)給予持續(xù)心電血壓監(jiān)測,如在護(hù)理工作中發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)納差、疲乏無力、表情淡漠、惡心、嘔吐等癥狀時,應(yīng)高度懷疑已存在低血鈉癥,應(yīng)及時進(jìn)行血鈉和尿鈉檢測。對于高熱患者,如有感染,早期應(yīng)積極控制感染,并通過有效的物理降溫手段,將患者體溫控制在低熱甚至是正常水平,預(yù)防高熱導(dǎo)致的脊髓缺氧及大量鈉鹽流失。(2)激素治療應(yīng)遵循“早期和大劑量”原則,受傷后8 h內(nèi)采用大劑量脊髓沖擊治療。護(hù)理中應(yīng)密切觀察患者是否有惡心、嘔吐、黑便、譫妄、煩躁、潮熱等,及時發(fā)現(xiàn)患者是否發(fā)生應(yīng)激性潰瘍、上消化道出血及顱神經(jīng)損傷等并發(fā)癥。(3)急性創(chuàng)傷患者機體為高代謝狀態(tài),應(yīng)給予低流量(0.5~3.0 L/min)持續(xù)吸氧。(4)密切監(jiān)測患者血清K+、Na+、Ca2+及尿Na+水平。當(dāng)患者血清Na+<130 mmol/L時可出現(xiàn)表情淡漠、口渴、納差及疲乏無力等臨床癥狀。(5)急性創(chuàng)傷患者多伴有不同程度的飲食障礙,在靜脈補充每日所需電解質(zhì)、能量及維生素情況下,應(yīng)改善患者食欲,鼓勵其進(jìn)食富含高纖維素、高電解質(zhì)、高能量的食物,最好以流質(zhì)食物為主,如無法正常進(jìn)食,可予以胃管注入。(6)根據(jù)血清Na+計算需要補充鈉鹽的量,其計算公式為:Na+(g)=(142 mmol/L-Na+mmol/L)×0.6×體質(zhì)量(kg)/17+每日生理需要量(4.5 g)。第1天需補充鈉鹽總需要量的50%,力爭在3 d內(nèi)將血清Na+補充到正常水平。(7)多數(shù)急性頸髓損傷患者發(fā)展為截癱,在治療期間患者容易出現(xiàn)焦慮、緊張、悲觀,甚至絕望等情緒,護(hù)理人員應(yīng)多用鼓勵性語言與患者交談,讓患者建立康復(fù)的信心和愿望。

        1.3統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS20.0軟件對所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,采用χ2檢驗分析危險因素與低鈉血癥發(fā)生的關(guān)聯(lián),以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        2.1護(hù)理前后患者血鈉水平的變化人數(shù) 本組67例患者中,護(hù)理前低鈉血癥患者49例,血鈉正?;颊?8例。低鈉血癥患者中有3例需要持續(xù)靜脈補鈉,其余46例治療后血鈉恢復(fù)正常。

        2.2急性頸髓損傷并發(fā)低鈉血癥危險因素的單因素分析 見表1。急性頸髓損傷患者發(fā)生低鈉血癥的危險因素為嚴(yán)重脊髓損傷、高熱、合并顱腦損傷、未行激素沖擊治療及飲食障礙。

        表1 急性頸髓損傷并發(fā)低鈉血癥危險因素的單因素分析(n=67)

        續(xù)表1 急性頸髓損傷并發(fā)低鈉血癥危險因素的單因素分析(n=67)

        3 討 論

        3.1急性頸髓損傷低鈉的病理分析 頸髓為中樞神經(jīng)系統(tǒng),而中樞性原因?qū)е碌牡外c血癥是由于尿稀釋功能受損,其臨床表現(xiàn)為低血鈉和高尿鈉。根據(jù)其發(fā)生機制的不同,臨床上分為腦性鹽耗綜合征(CSWS)和抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH)。然而CSWS和SIADH均可引起低血鈉和高尿鈉的臨床表現(xiàn),其中二者的區(qū)別在于:CSWS是真正血鈉降低、尿鈉增高及血容量降低;而SIADH所引起的是低滲性低鈉血癥,為細(xì)胞外液增加,多數(shù)患者為血容量增加而不是真正缺水。另外,SIADH患者血中血漿抗利尿激素(ADH)為升高狀態(tài),而CSWS患者血中ADH無異常。因為病因不同,所以治療方式完全不同。對于CSWS患者應(yīng)積極補充血容量,補充丟失的鈉鹽;而對于SIADH患者則應(yīng)以限制補液和補水為主,24 h水的攝入應(yīng)限制在1 000~1 500 mL。在護(hù)理工作中,護(hù)理人員應(yīng)提高對低鈉血癥的認(rèn)識,準(zhǔn)確判斷其病因類型,熟練掌握補充鈉的原則和補充鈉的速度。對急性頸髓損傷患者早期應(yīng)密切觀察生命體征和各項生化指標(biāo)的變化,及時發(fā)現(xiàn)和評估低鈉血癥,合理補充鈉并定時監(jiān)測血鈉和尿鈉水平變化,才能有效護(hù)理和治療低鈉血癥[3]。

        3.2急性頸髓損傷導(dǎo)致低鈉血癥的臨床危險因素分析 有研究報道,脊髓損傷的程度越嚴(yán)重且脊髓損傷的平面越高,則患者越容易并發(fā)低鈉血癥[2,4]。李誠等[5]的研究顯示,完全性脊髓損傷組低鈉血癥發(fā)生率為100%,不完全損傷組發(fā)病率為75%。而本研究中,49例發(fā)生低鈉血癥的患者中完全性截癱患者35例,也說明脊髓損傷的嚴(yán)重程度直接關(guān)系到是否并發(fā)低鈉血癥。其發(fā)病機制可能與嚴(yán)重?fù)p傷的脊髓神經(jīng)傳導(dǎo)束中包含著重要的血鈉調(diào)節(jié)神經(jīng)束有關(guān)。脊髓損傷使患者的交感神經(jīng)功能受損,導(dǎo)致中樞性高熱,而高熱又使患者大量流汗,由于汗液中含有大量鈉離子,進(jìn)而加重患者血中鈉離子丟失,更容易并發(fā)低鈉血癥。有研究報道,持續(xù)性高熱3周以上,全部患者均出現(xiàn)低鈉血癥[6]。有研究顯示,高熱是急性頸髓損傷患者并發(fā)低鈉血癥的獨立危險因素[7]。本研究結(jié)果也顯示,高熱患者明顯比體溫正常患者更容易出現(xiàn)低鈉血癥,但本文并沒有明確區(qū)分中樞性高熱與感染性高熱,將在以后的臨床護(hù)理進(jìn)一步觀察區(qū)別。腦神經(jīng)系統(tǒng)的損傷將直接導(dǎo)致患者水鈉代謝中樞受損,進(jìn)而影響電解質(zhì)平衡。本研究中,合并顱腦損傷的急性脊髓損傷患者發(fā)生低鈉血癥的概率明顯高于未合并顱腦損傷的患者。甲基強的松龍具有很強的抗炎、免疫抑制和抗過敏作用,在急性脊髓損傷時,早期大劑量使用甲基強的松龍沖擊治療,可以減少組織中炎癥因子的釋放和聚集,且可以改善脊髓缺血,最大限度地減輕脊髓組織損害的進(jìn)展,但需在受傷后8 h內(nèi)早期大劑量使用。本研究中沒有行脊髓沖擊治療的患者更容易并發(fā)低鈉血癥,其中大部分患者為基層醫(yī)院轉(zhuǎn)入,已經(jīng)錯過了脊髓沖擊治療的有效時限。另外,在治療期間的護(hù)理工作需觀察患者是否因大劑量激素使用并發(fā)上消化道出血、電解質(zhì)紊亂及血糖升高等。脊髓損傷患者均會出現(xiàn)不同程度的飲食障礙,而食物中鈉的缺乏,將明顯影響患者血鈉水平。本研究中低鈉血癥患者中有31例有飲食障礙。因而對于脊髓損傷且飲食障礙的患者,應(yīng)早期行飲食和飲水護(hù)理干預(yù),鼓勵患者多吃含鈉較高的食物,如咸菜等。

        3.3急性脊髓損傷低鈉血癥預(yù)防與處理的護(hù)理對策 對急性脊髓損傷患者應(yīng)及時進(jìn)行血鈉和尿鈉檢測。有研究顯示,患者尿鈉在低鈉血癥出現(xiàn)之前的12 h就開始明顯上升[8]。另外,患者的尿量不僅可反映低鈉血癥的嚴(yán)重程度,也可確定患者所需的補液量。頸髓損傷后的患者常常合并不同程度的呼吸功能障礙,可導(dǎo)致心房肽(ANP)增加。有研究表明,血清ANP水平與Na+水平呈負(fù)相關(guān),因此該研究認(rèn)為,對急性頸髓損傷患者給予持續(xù)低流量吸氧可降低血清ANP水平,從而達(dá)到糾正低鈉血癥的目的[9-10]。電解質(zhì)中各離子濃度有內(nèi)在相互聯(lián)系,所以必須密切監(jiān)測患者血清K+、Na+、Ca2+及尿鈉水平。定時監(jiān)測患者電解質(zhì)水平,才能及時準(zhǔn)確地評估和預(yù)防低鈉血癥。有研究顯示,對于脊髓損傷程度為A級、同時合并中樞性高熱的患者,應(yīng)早期預(yù)防性補充生理需要量的鈉鹽(4.5 g/d),可以明顯減少低鈉血癥的發(fā)生率[11]。對于低鈉血癥患者,首先需要判斷低鈉血癥的病因類型,然后制訂相應(yīng)的糾正低鈉血癥的治療計劃。對于血清Na+<120 mmol/L且伴有意識障礙等神經(jīng)癥狀的患者,可選擇大靜脈以0.1 mL/(kg·min)的滴速滴注3%氯化鈉注射液[12]。對清醒患者鼓勵多飲淡鹽水,進(jìn)食咸菜和獼猴桃等含鈉高的食物。多數(shù)急性頸髓損傷患者可發(fā)展為截癱,而截癱是一種嚴(yán)重的創(chuàng)傷性損傷,患者自理能力極差,且容易導(dǎo)致長期臥床的相關(guān)并發(fā)癥(如壓瘡、肺部感染及下肢深靜脈血栓等),病情反復(fù)多變[13]。因此,在治療期間患者容易出現(xiàn)焦慮、緊張、悲觀,甚至絕望等情緒,而不健康的心理狀態(tài)很容易導(dǎo)致患者病情加重和反復(fù),且不配合治療。因此,在治療期間需要讓患者建立康復(fù)的信心和愿望,并充分了解自己的病情,這樣才能積極配合治療[14-15]。

        急性頸髓損傷并發(fā)低鈉血癥的危險因素較多,治療和護(hù)理期間如果能夠及時有效地預(yù)防和治療低鈉血癥,將明顯提高患者的長期存活率。因此,應(yīng)提高臨床護(hù)理人員對頸髓損傷并發(fā)低鈉血癥的認(rèn)識,根據(jù)早期臨床表現(xiàn)和實驗室指標(biāo)準(zhǔn)確判斷低鈉血癥,做到早發(fā)現(xiàn)、早評估和早干預(yù),從而有效降低低鈉血癥發(fā)生率。

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