婁學(xué)明，楊柳萍，楊金春，王燕，龔敏，舒余飛，李麗萍，黃逍，王運(yùn)宏

昆明醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院石林天奇醫(yī)院心內(nèi)科，云南昆明 652200

急性心肌梗死是因?yàn)楣跔顒用}血供有所減少或者出現(xiàn)終止現(xiàn)象，使得心肌出現(xiàn)較為嚴(yán)重的缺血表現(xiàn)，從而引發(fā)心肌壞死的一種急癥，此病的患病率近年來呈現(xiàn)上升趨勢，并且此病為突發(fā)疾病[1-2]。該次研究方便選取2014年12月—2015年6月期間收治的40例急性心肌梗死患者，對其臨床資料實(shí)施回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該次研究中方便的40例急性心肌梗死患者均為該院急診科收治，入選患者中男性患者27例，女性患者13例，最大年齡76歲，最小年齡41歲，平均年齡（54.6±6.3）歲；同時(shí)選取住院部心內(nèi)科病房靜脈溶栓治療的40例患者作為對照組，男性患者29例，女性患者11例，最大年齡74歲，最小年齡 42歲，平均年齡（55.7±5.2）歲。此外兩組患者并未發(fā)現(xiàn)存在溶栓禁忌證，一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。所有患者均自愿簽署經(jīng)過醫(yī)院倫理委員會認(rèn)可的知情同意書。

1.2 藥品來源

注射用阿替普酶 （進(jìn)口藥品：注冊證號：S20110052，2011-06-20）。

1.3 給藥方法

阿替普酶（rt-PA）：將15 mgr t-PA對患者進(jìn)行靜脈注射，而后在30 min內(nèi)靜脈滴注藥物，藥物劑量為50 mg，而后在1 h內(nèi)靜脈滴注藥物，藥物劑量為35 mg，共用藥物劑量為100 mg，持續(xù)滴注用時(shí)為90 min。

1.4 冠狀動脈再通評估

①胸痛開始直至溶栓后在2 h內(nèi)癥狀緩解或者癥狀不見；②心電圖ST段抬升較為顯著的導(dǎo)聯(lián)在溶栓2 h內(nèi)出現(xiàn)回降表現(xiàn)，和溶栓之前相比較而言，降低比例在50%以上；③從溶栓開始后2 h內(nèi)患者發(fā)生再灌注心律失常表現(xiàn)；④血清酶峰值CK在16 h內(nèi)出現(xiàn)，CK-MB在14 h內(nèi)產(chǎn)生。如果患者符合以上2條標(biāo)準(zhǔn)或以上為再通，如果只符合①或者③不為再通。

1.5 觀察指標(biāo)

分別統(tǒng)計(jì)兩組患者胸痛到溶栓所需時(shí)間、血管再通率、治療4周后死亡例數(shù)。

1.6 統(tǒng)計(jì)方法

研究中涉及數(shù)據(jù)在進(jìn)行整理和計(jì)算時(shí)均選擇SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行，計(jì)數(shù)資料用[n（%）]表示，行χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

對比兩組患者溶栓所需時(shí)間發(fā)現(xiàn)，急診觀察組患者360 min內(nèi)溶栓及血管再通33例，血管再通率為82.5%，而心內(nèi)科病房對照組患者360 min內(nèi)溶栓及血管再通僅19例，血管再通率為47.5%，兩組數(shù)據(jù)對比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＜0.05）；治療4周后觀察組患者死亡率為2.5%（1例），而對照組患者死亡率為7.5%（3例），兩組數(shù)據(jù)對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組溶栓時(shí)間、血管再通率、4周死亡率比較

3 討論

AMI起病急，是嚴(yán)重威脅人類健康的常見危急癥，形成的紅色血栓對溶栓劑敏感，新再灌注治療方法可以對血栓進(jìn)行相應(yīng)的溶解，并且對血管疏通起到促進(jìn)作用，將心肌壞死現(xiàn)象予以減少，有助于缺血心肌功能的恢復(fù)，使得血管容易再通，此方法為治療急性心肌梗死的主要措施，以最大限度將患者的死亡率降低，對其預(yù)后進(jìn)行改善，提升患者的生存質(zhì)量[3]。急性心肌梗死是由于冠狀動脈急性和持續(xù)性缺氧缺血表現(xiàn)而引發(fā)的心肌壞死，冠狀動脈粥樣硬化狹窄患者常見此病，因此部分誘因會損傷患者冠狀動脈粥樣斑塊，使其出現(xiàn)破裂現(xiàn)象，血中血小板在已經(jīng)破裂的斑塊呈現(xiàn)聚集表現(xiàn)，從而產(chǎn)生血栓，進(jìn)而產(chǎn)生阻塞冠狀動脈管腔，致使心肌出現(xiàn)缺血缺氧表現(xiàn)，從而產(chǎn)生壞死。而產(chǎn)生AMI的主要關(guān)鍵作用為血小板自身出現(xiàn)的活化、冠狀動脈粥樣硬化斑塊損傷和血栓，對于無急診PCI治療條件或者溶栓治療無禁忌的患者而言，靜脈溶栓則治療AMI的有效手段。臨床研究證實(shí)，患者經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)進(jìn)行治療后能夠快速開通梗死的血管，進(jìn)而將缺氧狀態(tài)予以改善，但近期臨床研究則顯示，此治療方法在炎性反應(yīng)下能夠提升手術(shù)后心血管事件發(fā)生比例，無良好的預(yù)后[4-6]。

AMI急救的基本任務(wù)是盡早開始再灌注治療，重點(diǎn)是縮短患者就診延誤的時(shí)間和院前檢查、處理、轉(zhuǎn)運(yùn)所需的時(shí)間。中華心血管病雜志編委會中的治療指南和診斷內(nèi)容明確指出，急性心肌梗死患者被送往醫(yī)院急診室之后，醫(yī)生需要及時(shí)對其進(jìn)行病情診斷，并予以再灌注治療，應(yīng)在30 min內(nèi)開始溶栓[7-8]。

該研究通過對急診心內(nèi)科收治的40例患者治療結(jié)果發(fā)現(xiàn)，急診觀察組患者血管再通率為82.5%，顯著高于對照組患者血管再通率47.5%，數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組患者治療4周后死亡率為2.5%，顯著低于對照組患者死亡率7.5%，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。與葉自力等[9]研究結(jié)果保持一致，治療組血管再通率80.00%高于參照組的73.33%。證實(shí)，急性心肌梗死患者的溶栓所需時(shí)間、血管再通率以及4周的死亡率均明顯低于普通心內(nèi)科患者。急診患者靜脈溶栓治療的時(shí)間比普通心內(nèi)科病房溶栓治療的時(shí)間提前，為患者爭取了寶貴的治療時(shí)機(jī)，靜脈溶栓治療時(shí)間越早，其治療的成功率也越高。就目前而言，可證明AMI有效的手段為早期溶栓治療，傳統(tǒng)溶栓劑為第一代尿激酶，因?yàn)槟蚣っ缸陨聿町愋暂^大，不單單可對患者體中的纖維蛋白進(jìn)行溶解，同樣可將患者血漿中的纖維酶原進(jìn)行激活，從而產(chǎn)生全身出血表現(xiàn)，進(jìn)而引發(fā)嚴(yán)重并發(fā)癥，降低了臨床療效，為此臨床中需要減少此藥物的使用。臨床研究證實(shí)，AMI患者早期治療的有效藥物為阿替普酶，此藥物可經(jīng)過賴氨酸并和體中的纖維蛋白進(jìn)行相互結(jié)合，從而有選擇性的激活纖維蛋白纖溶酶原，繼而成為纖溶酶，此外纖溶酶可將纖維蛋白凝膠進(jìn)行降解。人體中的凝血以及纖溶系統(tǒng)具有相互依賴關(guān)系，當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)凝血反應(yīng)后會在同一時(shí)間將纖溶系統(tǒng)激活，移除多余的血栓。對于纖溶酶原來說，阿替普酶對其選擇性具有激活效果，可再通阻塞動脈。

綜上所述，在急診急性心肌梗死患者治療過程中采取阿替普酶靜脈溶栓療法更具優(yōu)勢，可縮短溶栓時(shí)間，值得廣泛應(yīng)用。

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