劉靜華，侯禮營

（東營市第二人民醫(yī)院，山東 東營 257335）

腦梗死是臨床上常見的腦血管疾病。有統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示，該病在我國的發(fā)病率為109.7/10萬～217/10萬[1]。該病患者普遍存在不同程度的神經功能缺損。目前，臨床上對該病患者主要是進行溶栓、降顱內壓、改善微循環(huán)等治療。有學者指出，對腦梗死患者進行治療的原則主要是恢復其大腦缺血半暗帶的供血、減輕其神經功能缺損的程度及降低其并發(fā)癥的發(fā)生率、殘疾率和死亡率[2]。在文本中，筆者主要研究用阿托伐他汀與氯吡格雷治療腦梗死的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本文的研究對象是2016年2月至2017年5月期間東營市第二人民醫(yī)院收治的80例腦梗死患者。這些患者的家屬均簽署了自愿參與本研究的《知情同意書》。其中，排除對阿托伐他汀、氯吡格雷、阿司匹林等本研究所用藥物過敏的患者，排除經治療無效死亡的患者。將這80例患者隨機分為對照組和觀察組。在觀察組患者中，男性患者和女性患者分別有25例（占62.5%）和15例（占37.5%）；其年齡為52～76歲，平均年齡為（62.93±6.71）歲；其中，有21例（占52.5%）患者的病情經頭顱CT檢查得到確診，有19例（占47.5%）患者的病情經頭顱MRI檢查得到確診。在對照組患者中，男性患者和女性患者分別有26例（占65%）和14例（占35%）；其年齡為53～77歲，平均年齡為（63.17±6.83）歲；其中，有23例（占57.%）患者的病情經頭顱CT檢查得到確診，有17例（占42.5%）患者的病情經頭顱MRI檢查得到確診。兩組患者的一般資料相比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

在兩組患者入院后，對其進行吸氧、溶栓、降顱內壓、改善微循環(huán)及保持水電解質平衡等常規(guī)治療，并將其血糖和血壓控制在正常的范圍內，同時用阿司匹林（用法是：口服，100 mg/次，1次/d，連續(xù)用藥15 d）對其進行治療。在此基礎上，加用阿托伐他汀與氯吡格雷對觀察組患者進行治療。阿托伐他汀的用法是：口服，40 mg/次，1次/d，連續(xù)用藥15 d。氯吡格雷的用法是：口服，75 mg/次，1次/d，連續(xù)用藥15 d。

1.3 觀察指標與療效判定標準

進行治療前后，比較兩組患者C-反應蛋白（CRP）的水平?；颊逤RP的水平越高，表示其體內的炎癥反應越嚴重。進行治療前后，采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評價兩組患者神經功能缺損的嚴重程度?；颊叩脑u分越低，表示其神經功能缺損的程度越輕。將兩組患者的治療效果分為顯效、有效和無效。顯效：經治療，患者的NIHSS評分較治療前明顯下降，其生活自理能力明顯提高，且其未遺留任何后遺癥。有效：經治療，患者的NIHSS評分較治療前有所下降，其生活自理能力有所提高，其遺留有輕度的后遺癥。無效：經治療，患者的治療效果未達到有效和顯效的標準[3]。

1.4 統(tǒng)計學方法

用SPSS13.0軟件對本研究中的數(shù)據(jù)進行處理，計數(shù)資料用%表示，用χ2檢驗，計量資料用均數(shù)±標準差（±s）表示，用t檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 對比兩組患在接受治療前后其CRP的水平及NIHSS評分

接受治療前，兩組患者CRP的水平及NIHSS評分相比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。接受治療后，觀察組患者CRP的水平和NIHSS評分均低于對照組患者（P＜0.05）。詳見表1。

2.2 對比兩組患者的臨床療效

觀察組患者治療的總有效率高于對照組患者（P＜0.05）。詳見表2。

表1 對比兩組患在接受治療前后其CRP的水平及NIHSS評分（±s）

組別 例數(shù) CRP的水平（mg/L）NIHSS評分（分）治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 40 16.14±3.27 6.23±1.61 18.52±3.79 7.34±1.84對照組 40 16.43±3.29 9.47±2.95 18.61±3.93 12.31±2.12t值 0.347 8.317 0.365 6.479P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

表2 對比兩組患者的臨床療效

3 討論

腦梗死是神經內科的常見病。近年來，該病在我國的發(fā)病率呈逐年上升的趨勢?！吨袊X卒中防治報告（2015）》中的數(shù)據(jù)顯示，在我國40歲以上的人群中，有15%的人是罹患腦梗死的高危人群。臨床研究表明，腦梗死的誘因較多，如患者患有高血壓、糖尿病、血脂異常、缺乏體育鍛煉、飲食習慣不良及長期吸煙等均可能導致其罹患該病。目前，臨床上對該病患者主要是進行藥物治療。氯吡格雷是一種血小板抑制劑。該藥能選擇性地抑制ADP與血小板受體相結合，也可抑制由非ADP所引起的血小板聚集，從而起到抗血小板聚集的作用[5]。阿托伐他汀是一種HMG-CoA還原酶抑制劑。該藥能將羥甲基戊二酸單酰輔酶A轉化成甲羥戊酸，并能增加肝臟細胞表面LDL受體的數(shù)量，增強肝臟細胞對低密度脂蛋白的攝取和分解能力，從而起到調脂的作用[6-7]。臨床研究表明，在對腦梗死患者進行溶栓、降顱內壓、改善微循環(huán)等常規(guī)治療的同時，加用阿托伐他汀與氯吡格雷進行治療，能起到抗血小板聚集及調脂的作用，進而可提高其臨床療效，改善其預后。

本研究的結果證實，在對腦梗死患者進行常規(guī)治療的同時，加用阿托伐他汀與氯吡格雷進行治療，能顯著改善其CRP的水平，減輕其神經功能缺損的程度。