(嘉興市第一醫(yī)院心內(nèi)科 浙江 嘉興 314000)

姚琪 唐關敏（通訊作者）

由于心房顫動（房顫）日益流行以及增加患者的死亡率，成為一個主要的公共衛(wèi)生問題。房顫患者的中風風險是非房顫患者的4～5倍，死亡率是后者的2倍[1]。急性心肌梗死（AMI）是心房顫動的一種危險因素，6%～21%的AMI患者合并房顫。相反的，零星的報道房顫患者出現(xiàn)血栓栓塞性AMI，AMI患者新發(fā)房顫會增加住院期間再次心梗的風險[2]。目前關于房顫患者發(fā)生AMI的臨床特點的相關性報道較少。本文擬通過回顧性分析的方法，對這一問題進行初步探討。

1.對象與方法

1.1 研究對象

收集2016年01月至2017年12月間在嘉興市第一醫(yī)院心血管內(nèi)科住院首次診斷為AMI（ST段抬高或者非ST段抬高）患者共389例。根據(jù)既往是否有房顫病史，分為房顫組（48）和非房顫組（341）。排除標準：感染、自動出院患者、資料不全患者、既往有PCI手術史。

1.2 數(shù)據(jù)收集

（1）患者的一般情況：性別、年齡、住院天數(shù)等。（2）既往病史：是否患高血壓病、糖尿病、吸煙等。（3）入院檢查：低密度脂蛋白膽固醇、尿酸、超敏C反應蛋白、肌鈣蛋白峰值、腦鈉肽、Killip心功能分級、心臟彩超（EF）、心電圖等。

1.3 統(tǒng)計學分析

應用SPSS 17.0軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析。計量資料以（±s）表示，計數(shù)資料以百分率表示。符合正態(tài)分布的計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用卡方檢驗或Fisher精確檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2.結果

在389例AMI患者中，既往有房顫病史，為房顫組，占12%；無房顫病史，為非房顫組，占88%。兩組在性別、吸煙史、高血壓病史、糖尿病史、低密度脂蛋白膽固醇水平、尿酸、超敏C反應蛋白、肌鈣蛋白方面比較，差異均無統(tǒng)計學意義。房顫組年齡、腦鈉肽水平、住院天數(shù)較非房顫組高，心超EF值較非房顫組低。非房顫組Killip心功能分級≥2級的發(fā)生率較房顫組低，房顫組非ST段抬高型心肌梗死的發(fā)生率較非房顫組高。

3.討論

本研究通過389例AMI患者進行分析發(fā)現(xiàn)，房顫患者更容易發(fā)生非ST段抬高型心肌梗死，房顫患者合并AMI預后較非房顫患者差。

急性ST抬高型心肌梗死與非ST段抬高型心肌梗死有著相似的長期預后，但它們的病理生理和治療差異顯著。ST段抬高型心肌梗死患者的罪犯血管通常是因為急性血栓形成導致完全閉塞，而非ST段抬高型心肌梗死患者多為未完全閉塞的血管病變。研究發(fā)現(xiàn)[3]，房顫與急性非ST段抬高型心肌梗死相關?？赡艿臋C制為：導致冠狀動脈部分閉塞或氧耗增加的因素更有可能解釋兩者之間的聯(lián)系。房顫促使血小板活化，凝血酶生成，內(nèi)皮功能障礙以及炎癥反應，增加外周血栓風險，從而使房顫患者發(fā)生非ST段抬高型心梗的風險增加；未控制的房顫伴快心室率引起氧耗需求增加，從而導致2型AMI。2型AMI通常表現(xiàn)為非ST段抬高型心肌梗死。

房顫是心衰強烈的獨立危險因素。有報道顯示[4]，15.6%～24.0%的初診房顫患者隨后會被診斷為心衰。房顫通過以下機制促進心衰的發(fā)生∶不規(guī)則的心動過速導致心功能不良、心肌纖維化、神經(jīng)體液激活、血管收縮因子活性增加。由于心房泵血功能基本喪失,可導致心排出量顯著降低，當心室率快時，增加心肌的耗氧量，使心肌缺血缺氧加重，梗死面積可能會擴大，同時誘發(fā)加重心衰、休克甚至死亡。

表1 兩組患者臨床特征的比較

[1]徐偉.老年房顫合并急性心肌梗死患者瑞替普酶溶栓后竇房結功能與心臟型脂肪酸結合蛋白的相關性[J].中國老年學雜志,2016,36(19):4745-4747.

[2]劉莉娟,袁清茹,趙明中等.胺碘酮聯(lián)合丹參酮ⅡA磺酸鈉治療急性心肌梗死并發(fā)房顫的效果[J].中國臨床藥理學雜志,2016,32(9):781-782,785.

[3]黃楠.急性心肌梗死患者并發(fā)新發(fā)房顫的臨床治療[J].中國繼續(xù)醫(yī)學教育,2017,9(29):59-60.

[4]羅偉剛,任璐.急性心肌梗死患者冠脈病變程度與住院期間新發(fā)房顫的相關性[J].臨床醫(yī)學研究與實踐,2018,3(3):3-5.