李曉彤,張勤,胡林婕,張建秋,何勝虎,徐日新,徐冰
(1.江蘇省蘇北人民醫(yī)院 介入治療中心,江蘇 揚州 225001;2.江蘇省蘇北人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科)
急診冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)是當今急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)最為有效的救治手段,但是心外膜血管的開通并不代表缺血心肌獲得了充分的血流灌注。Yong等[1]發(fā)現(xiàn),雖然AMI患者在急診PCI術后,冠狀動脈狹窄得到解除,但仍有部分患者癥狀不能改善、預后不佳,分析其原因可能與冠脈微循環(huán)功能受損有關。微循環(huán)阻力指數(shù)(index of microcirculatory resistance,IMR)被認為是目前最敏感、最準確的評估冠脈微循環(huán)損害程度的指標[2-3]。本研究中前壁AMI患者在急診PCI術后即刻行IMR測量,分析微循環(huán)障礙的影響因素,現(xiàn)報道如下。
1.1 研究對象 2015年6月至2017年11月,便利抽樣法選取在江蘇省蘇北人民醫(yī)院介入治療中心治療的前壁前壁AMI患者123例為研究對象。所有患者均在發(fā)病12 h內(nèi)行急診PCI手術,其診斷及治療符合2015年制定的急性ST段抬高型心肌梗死的診斷及治療指南[4]。納入標準:患者冠狀動脈造影示前降支為梗死相關血管,治療上僅對前降支進行干預治療。排除標準:三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)有超敏反應,有哮喘、病態(tài)竇房結綜合征、阻塞性肺病等疾病時、實時監(jiān)測收縮壓(systolic blood pressure,SBP)≤90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)或心率≤50次/min或合并Ⅱ度Ⅱ型以上房室傳導阻滯而未行臨時起搏器者。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準,所有患者簽署知情同意書。
1.2 方法
1.2.1 治療方法 冠狀動脈支架置入后,采用6F導引導管觀察記錄患者冠狀動脈口部平均壓(Pa),在冠狀動脈內(nèi)注入200 μg三酰甘油,以消除血管痙攣,將壓力導絲(由圣猶達公司生產(chǎn)的RADI Pressure Wire)中的壓力傳感器放到距離導引導管口部至少5 cm的前降支內(nèi),保持不動,用5 ml注射器彈丸式注射3 ml室溫生理鹽水于導引導管內(nèi),從而獲得一個熱稀釋曲線,重復3次,通過熱稀釋曲線測量出平均傳導時間(transit mean time,Tmn),然后通過肘靜脈或正中靜脈留置針高速輸注泵輸注ATP140~180 μg/(kg·min)-1,一般給藥3~6 min,在微循環(huán)達到最大充血狀態(tài)后,再重復3次,取平均值。同時得到最大充血狀態(tài)下的壓力導絲平均動脈壓(Pd)值,IMR=Pd×Tmn[5]。根據(jù) IMR 界定值[6]分為兩組,將術中測量IMR≥25劃為觀察組,即微循環(huán)障礙,共71例;IMR<25對照組,即微循環(huán)正常,共52例。
1.2.2 研究方法 比較兩組患者術前臨床資料,如年齡、性別、糖尿病、高血壓病、高脂血癥、吸煙史、體重指數(shù)、梗死前心絞痛、肌鈣蛋白I(troponin I,TNI)峰值、肌酸激酶同工酶MB(creatin kinase-MB,CK-MB)峰值、入院時血糖水平、入院時白細胞數(shù);以及術中臨床資料,如冠狀動脈慢血流[7]、應用抽吸導管、應用替羅非班、應用硝普鈉等,繼之在單因素分析的基礎上應用Logistic回歸多因素分析,評價微循環(huán)障礙的獨立的危險因素。
2.1 AMI患者PCI術后微循環(huán)功能障礙的發(fā)生率 123例前壁心肌梗死患者行急診PCI術后應用IMR評估微循環(huán)功能狀態(tài),其中71例患者存在微循環(huán)功能障礙,發(fā)生率為57.7%。
2.2 兩組患者術前臨床特征的比較 兩組患者在糖尿病、高血壓病、吸煙史、梗死前心絞痛、TNI峰值、CK-MB峰值、入院時血糖水平等術前臨床資料上比較,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05),見表1。
表1 兩組患者術前臨床特征的比較
2.2 兩組患者術中臨床特征的比較 兩組患者在冠狀動脈慢血流、應用抽吸導管、應用替羅非班及應用硝普鈉等術中臨床資料上的差異亦有統(tǒng)計學意義(均P<0.05),見表2。
表2 兩組患者術中臨床特征的比較[n(%)]
2.3 微循環(huán)功能障礙 Logistic多元回歸多因素分析 以微循環(huán)功能的發(fā)生為因變量,以術前資料中的糖尿病、高血壓病、吸煙史、梗死前心絞痛、TNI峰值、CK-MB峰值、入院時血糖水平及術中資料中的冠狀動脈慢血流、應用抽吸導管、應用替羅非班、應用硝普鈉為自變量進行Logistic多元回歸多因素分析。結果顯示,糖尿病、高血壓病、吸煙史、TNI峰值、CK-MB峰值、入院時血糖水平、冠狀動脈慢血流是引起微循環(huán)障礙的危險因素,而梗死前心絞痛是微循環(huán)障礙的保護因子,術中應用抽吸導管、應用替羅非班、應用硝普鈉可改善微循環(huán)障礙(均P<0.05),見表3。
表3 微循環(huán)功能障礙多因素Logistic回歸分析的結果
3.1 糖尿病 糖尿病已經(jīng)證實與心血管疾病的發(fā)生有著極為密切的關系,糖尿病患者引起心肌梗死的風險明顯高于非糖尿病患者[8]。長期慢性高血糖,通過損傷血管內(nèi)皮細胞,影響血小板的結構與功能,引起微血管病變,且對血管內(nèi)皮細胞修復能力減弱,從而導致冠狀動脈微循環(huán)障礙[9-10],亦有學者[11]認為,糖尿病易發(fā)生冠狀動脈微循環(huán)障礙,是血糖增高引起的炎癥反應,且易發(fā)生在前壁心肌梗死部位,后壁心肌梗死部位不明顯。本研究的研究結果與上述研究結果一致。
3.2 高血壓病 長期高血壓機械力、剪切力,導致微血管內(nèi)皮損傷,使微動脈發(fā)生重塑,導致冠狀動脈微循環(huán)障礙[12]。高血壓損傷微動脈內(nèi)皮,導致血管擴張因子和收縮因子失衡,內(nèi)皮依賴性的擴血管作用減弱,從而增加微循環(huán)阻力[13]。當高血壓出現(xiàn)心肌肥厚時,單位面積心肌組織中微血管密度相對減少,加重了心肌缺血,產(chǎn)生微循環(huán)功能障礙。
3.3 吸煙史 眾所周知,吸煙是心血管疾病最重要的危險因素之一。煙草燃燒可產(chǎn)生有害的尼古丁和一氧化碳,尼古丁刺激人交感神經(jīng)興奮,兒茶酚胺釋放,血管收縮,一氧化碳則競爭性與血紅蛋白結合,阻礙氧氣與血紅蛋白結合,引起血管內(nèi)皮水腫、缺氧,吸煙可直接導致冠狀動脈微循環(huán)障礙。
3.4 梗死前心絞痛 不穩(wěn)定心絞痛可進行缺血心肌預適應,充分建立冠狀動脈微循環(huán)[14],從而預防心肌梗死心肌缺血,成為支架植入術后微血管保留度的重要基礎[15]。梗死前心絞痛通過有效的側支循環(huán)形成,滿足心肌代謝需要,減少心肌損傷,與微循環(huán)障礙呈負相關[16]。
3.5 TNI峰值與CK-MB峰值 TNI峰值、CK-MB峰值越高,微循環(huán)障礙更加明顯,提示心肌梗死的面積越大[17],TNI峰值、CK-MB峰值與冠狀動脈微循環(huán)障礙有很強的正相關,提示我們對高風險人群的識別,護理上需加強關注。
3.6 入院時血糖 入院時血糖增高,糖代謝產(chǎn)物增多,損傷血管內(nèi)皮,促進血管收縮,同時,損傷血管內(nèi)皮又促進血小板聚集,致病因素相互協(xié)同、互為因果,相互作用,使得冠狀動脈微循環(huán)障礙增加[11]。
3.7 冠狀動脈慢血流 冠狀動脈慢血流主要是由于氧自由基增多,缺氧,大量紅細胞在微血管內(nèi)長時間聚集,介質黏附,導致局部血流停滯,引起冠狀動脈微循環(huán)障礙[18]。
3.8 抽吸導管應用 抽吸導管應用負壓抽吸原理對血管內(nèi)血栓進行抽吸,減少血栓負荷,促進動脈血流前行,提高再灌注效果,緩解冠狀動脈微循環(huán)障礙[18]。
3.9 替羅非班與硝普鈉的應用 替羅非班為血小板Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑,可有效提高抗血小板的作用,減少血栓負荷和遠端栓塞,減少支架植入術后微循環(huán)損傷[19]。在急診冠狀動脈介入治療中冠脈內(nèi)應用硝普鈉,擴張微動脈被證明可以改善微循環(huán)障礙[20-21],在術中確實收到了良好效果。
綜上所述,糖尿病、高血壓病、吸煙史、TNI峰值、CK-MB峰值、入院時血糖水平、冠狀動脈慢血流是引起微循環(huán)障礙的危險因素。眾所周知,冠狀動脈微循環(huán)障礙是決定AMI預后的獨立危險因素,針對上述急診冠狀動脈介入治療發(fā)生微循環(huán)障礙的高危因素,采取及時恰當?shù)闹委熀妥o理,對改善患者的預后極為重要。在急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療過程中,護理人員要識別并重視上述高危風險,術中合理使用抽吸導管、適當給予相應藥物(如替羅非班、硝普鈉),來改善微循環(huán)障礙。此外,護士要積極配合術者,加強病情觀察,做好用藥護理和健康教育。通過采取有效的干預性治療及護理措施,以降低AMI患者心臟事件,提高患者的生活質量。
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