袁 丹，陳日?qǐng)?jiān)，張雄如(汕頭中心醫(yī)院，廣東 汕頭 515000)

糖尿病是急性腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，與非糖尿病患者相比，糖尿病患者并發(fā)急性腦梗死概率升高約2～3倍[1]。高血糖與急性腦梗死患者病情發(fā)展及預(yù)后密切相關(guān)，血糖波動(dòng)比慢性持續(xù)性高血糖更易誘發(fā)血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡，加重內(nèi)皮損傷，增加腦梗死風(fēng)險(xiǎn)。因此，筆者選取60例2型糖尿病(T2DM)合并急性腦梗死(ACI)患者，進(jìn)一步探究血糖波動(dòng)與急性期神經(jīng)功能的相關(guān)性，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：選取我院2012年6月～2016年6月收治的15例T2DM合并ACI患者作為觀察組，同期收治的15例單純T2DM患者作為對(duì)照組。所有患者均符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，并排除嚴(yán)重大血管病變者，嚴(yán)重感染及重度肝功能、腎功能不全者或伴有嚴(yán)重糖尿病急癥者。觀察組男9例，女6例，年齡42～83歲，平均(54.65±8.79)歲，SBP(151.22±19.37)mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa)，DBP(91.1±13.01)mm Hg。對(duì)照組男8例，女7例，年齡44～82歲，平均(56.12±7.15)歲，SBP(139.7±18.96)mm Hg，DBP(81.6±10.32)mm Hg。兩組年齡、性別比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性，觀察組的SBP和DBP 明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有入選患者均知情同意。

1.2檢測方法

1.2.1血清學(xué)指標(biāo)：患者入院后次日清晨空腹采集靜脈血約3～5 ml，混勻后靜置，檢測相關(guān)指標(biāo)：三酰甘油(TG)、膽固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、糖化血紅蛋白(HbAlc)和血清同型半胱氨酸(Hcy)。

1.2.2動(dòng)態(tài)血糖監(jiān)測：患者接受72 h血糖監(jiān)測，期間三餐進(jìn)食時(shí)間固定，進(jìn)食熱量統(tǒng)一，每天4次均測定指尖血糖，并與所測組織液血糖進(jìn)行校正，測定血糖波動(dòng)參數(shù)：平均血糖波動(dòng)幅度(MAGE)、日間血糖平均絕對(duì)差(MODD)、 最大血糖波動(dòng)幅度(LAGE)、餐后血糖波動(dòng)幅度(MPPGE)及平均血糖水平(MBG)。

1.2.3頸動(dòng)脈內(nèi)中膜厚度(IMT)：患者處于仰臥位，于頸總動(dòng)脈分叉處及其以下10～15 mm處后壁血管處采用彩色高頻多普勒超聲診斷儀定位測量，4次測量后取平均值[2-3]。

1.2.4神經(jīng)功能缺損程度：使用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)進(jìn)行評(píng)估，分值越低，說明患者神經(jīng)功能缺損越輕。

2 結(jié)果

2.1血清學(xué)指標(biāo)及IMT比較：與對(duì)照組相比，觀察組TG、TC、LDL-C、HbAlc、Hcy和IMT均明顯升高(t=6.16、4.29、7.21、5.17、8.95、3.15，均為P<0.05)，HDL-C無明顯變化(t=0.79，P>0.05)，見表1。

2.2血糖波動(dòng)參數(shù)指標(biāo)及NIHSS 評(píng)分比較：與對(duì)照組相比，觀察組MAGE、MODD、LAGE、MPPGE、MBG和NIHSS 評(píng)分均明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=7.12、5.32、5.39、7.91、4.23、17.53，均為P<0.05)，見表2。

2.3MAGE及NIHSS評(píng)分與各指標(biāo)的相關(guān)性分析：通過Pearson進(jìn)行T2DM合并ACI患者M(jìn)AGE及NIHSS評(píng)分與各指標(biāo)的相關(guān)性分析，MAGE、SBP、LDL-C、Hcy、IMT 與 NIHSS評(píng)分呈正相關(guān)(r=0.956、0.462、0604、0.815、0.904，均為P<0.05)，NIHSS評(píng)分、SBP、LDL-C、Hcy、IMT 與MAGE呈正相關(guān)(r=0.956、0.424、0.633、0.893、0.736，P<0.05)。

組別TG(mmol/L)TC(mmol/L)HDL-C(mmol/L)LDL-C(mmol/L)HbAlc(%)Hcy(μmol/L)IMT(mm)觀察組187±058①523±118①107±036402±064①958±151①1789±378①096±046①對(duì)照組131±040441±089103±025313±071817±1481268±246069±033

注：與對(duì)照組比較，①P<0.05

組別MAGE(mmol/L)MODD(mmol/L)LAGE(mmol/L)MPPGE(mmol/L)MBG(mmol/L)NIHSS評(píng)分(分)觀察組612±138①263±067①723±158①351±058①822±152①1275±146①對(duì)照組464±083208±044583±124276±045708±143843±123

注：與對(duì)照組比較，①P<0.05

2.4NIHSS 評(píng)分與各因素多元線性回歸分析：NIHSS評(píng)分作為自變量，SBP、LDL-C、Hcy、IMT和 MAGE作為因變量進(jìn)行多因素逐步回歸分析，MGAE、IMT最終引入方程，見表3。

因素偏回歸系數(shù)標(biāo)準(zhǔn)誤標(biāo)準(zhǔn)偏回歸系數(shù)βt值P值常數(shù)項(xiàng)-73261262--6462<005MGAE7434183904234171<005IMT1037035102372463<005

3 討論

近年來，T2DM發(fā)病率呈上升趨勢，常誘發(fā)心、腦血管疾病等大血管并發(fā)癥，其中合并腦梗死越來越多，具有較高的致死、致殘率。高血糖與腦梗死密切相關(guān)，ACI患者發(fā)病后一半以上出現(xiàn)持續(xù)高血糖，血糖波動(dòng)比慢性持續(xù)性高血糖更易加重血管內(nèi)皮損傷，導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙，因此對(duì)于血糖波動(dòng)的監(jiān)控至關(guān)重要。目前MAGE被稱作血糖波動(dòng)診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，不僅依賴于整體血糖水平，還可反映血糖離散趨勢[3]。本研究結(jié)果中觀察組MAGE明顯高于對(duì)照組，可見T2DM合并ACI血糖波動(dòng)幅度明顯升高。

動(dòng)脈粥樣硬化是腦梗死主要發(fā)病機(jī)制，IMT作為一個(gè)早期反映全身動(dòng)脈粥樣硬化的指標(biāo)，常用來評(píng)估腦梗死風(fēng)險(xiǎn)[4]。本研究中觀察組IMT明顯增加，與MAGE呈正相關(guān)，提示在長期高血糖波動(dòng)刺激下，血管內(nèi)中膜厚度顯著增加，促進(jìn)血栓形成，加大ACI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。ACI患者常伴有認(rèn)知水平降低、語言肢體活動(dòng)障礙等不同程度神經(jīng)功能缺損，NIHSS評(píng)分廣泛應(yīng)用于評(píng)估腦梗死患者神經(jīng)功能缺損程度，精確可靠[5]。觀察組NISHH評(píng)分明顯高于對(duì)照組，MAGE與NIHSS評(píng)分具有相關(guān)性，把NIHSS評(píng)分作為自變量進(jìn)行多因素逐步回歸分析，MGAE、IMT最終引入方程，提示血糖波動(dòng)可加重T2DM合并ACI患者神經(jīng)功能缺損狀況。

綜上所述，T2DM合并ACI患者血糖波動(dòng)較大，IMT增厚促進(jìn)血栓形成，增大ACI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，加重神經(jīng)功能缺損，因此臨床治療中應(yīng)重視平穩(wěn)降糖，減少血糖波動(dòng)，從而減輕神經(jīng)功能缺損，改善其預(yù)后。

4 參考文獻(xiàn)

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