劉 莉，唐 詠

急性心肌梗死（AMI）是一種缺血性心臟病，屬于急危重癥。經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI）可以快速、完全、持續(xù)地重建梗塞相關(guān)血管，從而緩解病情，改善心功能，降低病死率，是AMI的首選治療方法[1]。急診PCI為發(fā)病3～6 h，最多12 h內(nèi)行PCI，使得閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注，減輕梗死后心肌重塑，明顯改善預(yù)后；而擇期PCI則是由于部分患者受到經(jīng)濟(jì)、醫(yī)療條件等限制，錯過最佳的手術(shù)時間窗，在病情平穩(wěn)且接受一段時間強(qiáng)化治療后再行PCI[2]。T波電交替（TWA）是心電圖上ST段或T波形態(tài)、振幅以高低交替的形式重復(fù)出現(xiàn)，其產(chǎn)生于動作電位時程在每搏間發(fā)生的交替變化，主要發(fā)生機(jī)制與心肌心電不穩(wěn)定及心肌細(xì)胞動作電位時程復(fù)極交替變化相關(guān)[3]。TWA與缺血性心臟病惡性心律失常、預(yù)測心臟性猝死敏感性相關(guān)[4]，但AMI患者不同時期PCI治療后對TWA的影響及預(yù)后研究較少。本研究探討了擇期與急診PCI對AMI患者TWA變化及預(yù)后的影響，以為臨床AMI患者不同時期PCI后的治療及監(jiān)測提供參考。

1 資料與方法

1.1 病例資料 回顧性分析昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院2013年1月～2017年1月收治的71例行PCI術(shù)的AMI患者，其中男41例，女30例，平均年齡（57.8±5.1）歲。 納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合 AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；患者已行急性或擇期PCI；患者住院期間生化檢驗、物理檢查完善，且均接收AMI標(biāo)準(zhǔn)化的內(nèi)科藥物治療，PCI術(shù)后規(guī)律服用氯吡格雷、阿司匹林、他汀類藥物及低分子肝素等。排除標(biāo)準(zhǔn)：心電圖或24 h動態(tài)心電圖顯示永久性、持續(xù)性房顫、房撲、左右束支傳導(dǎo)阻滯；室性起搏；既往行冠狀動脈旁路移植術(shù)者；惡性腫瘤者；嚴(yán)重肝腎功能不全者。根據(jù)PCI時期的不同，分為A組（行急診PCI，37例）和B組（行擇期PCI，34例），兩組的性別、年齡等一般資料比較無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 A組：均符合急診PCI適應(yīng)證，發(fā)病3～6 h，最多12 h內(nèi)，于冠脈血管病變處經(jīng)球囊擴(kuò)張或血栓抽吸植入藥物洗脫支架。B組：AMI診斷明確，不符合急診PCI適應(yīng)證或未能行急診PCI，經(jīng)強(qiáng)化內(nèi)科治療后行擇期PCI，方法和所用支架同A組。兩組術(shù)后血管遠(yuǎn)端TIMI分級均為Ⅲ級，術(shù)中、術(shù)后均無并發(fā)癥發(fā)生。

1.3 觀察指標(biāo) （1）于PCI后1 d，使用美國通用SEER Light 7動態(tài)心電圖機(jī)行24 h動態(tài)心電圖，通過胸前導(dǎo)聯(lián)連續(xù)24 h采集數(shù)據(jù)；經(jīng)過V1、V2及V3通道應(yīng)用時域法分析TWA值，同時記錄患者的平均心率及室性期前收縮次數(shù)；所用軟件為MARS 8000 Holter，參數(shù)：更新系數(shù)為8；心率上限為 120次/min；WF 為 1/8；噪音上限為 10 μV；幀頻為 15。（2）患者出院后，采用?？崎T診、電話問詢等形式進(jìn)行12個月隨訪，了解患者心臟不良事件發(fā)生情況，包括惡性心律失常（如持續(xù)性室顫、室速）、心臟性猝死。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS17.0軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料以例數(shù)或百分率表示，行χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組TWA值、平均心率及室性期前收縮次數(shù)比較 與A組比較，B組的TWA值、平均心率、室性期前收縮次數(shù)均明顯較高（P<0.05，表1）。

2.2 兩組隨訪結(jié)果比較 兩組PCI后均隨訪12個月，A組無心臟不良事件發(fā)生；B組4例發(fā)生惡性心律失常，1例心臟性猝死，心臟不良事件發(fā)生率為14.7%（5/34）。B組心臟不良事件發(fā)生率顯著高于A組（P<0.05）。

3 討論

目前，我國AMI的發(fā)生率逐年上升，多數(shù)患者死于AMI后不同類型的致命性心律失常，但隨著PCI治療及內(nèi)科標(biāo)準(zhǔn)化藥物的使用，AMI患者心臟不良事件的發(fā)生率及心源性死亡率明顯降低。行PCI可開通閉塞的冠狀動脈血管，挽救瀕臨壞死心肌，縮短心肌灌注不足的時間，對改善遠(yuǎn)期預(yù)后等有積極作用，但AMI患者不同時期行PCI對心電生理活動、心肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)境、心臟代償功能的影響有較大區(qū)別[4]。有研究顯示，與擇期PCI相比，行急診PCI的AMI患者心肌缺氧狀態(tài)可以得到更好改善，PCI后患者的心臟不良事件發(fā)生率也較低[5]，但臨床上較少從心電生理方面分析其原因。TWA為體表心電圖上T波形態(tài)、振幅、極性交替變化，是心肌電生理活動紊亂的表現(xiàn)，可以反映心室肌復(fù)極不均一，容易誘發(fā)心室顫動或室性心動過速，是心源性猝死及快速室性心律失常的獨立預(yù)測因子，且無創(chuàng)、易監(jiān)測。因此，本研究探討了AMI患者不同時期PCI對TWA值及患者預(yù)后的影響，以為臨床AMI患者PCI后的治療監(jiān)測提供依據(jù)。

TWA與心肌細(xì)胞膜、心肌缺血部位及心內(nèi)電生理不穩(wěn)定相對應(yīng)[6]。本研究結(jié)果表明，與A組比較，術(shù)后24 h內(nèi)，B組的TWA值、平均心率、室性期前收縮次數(shù)均明顯較高（P<0.05），表明A組的PCI效果優(yōu)于B組。主要是由于急診PCI患者可以迅速開通閉塞血管，有效改善心肌灌注，從而減少心肌瘢痕的形成及心臟結(jié)構(gòu)的改變，降低了異常心電生理活動。而擇期PCI患者未能及時開通閉塞冠脈血管，心肌組織缺血、缺氧加重，心肌組織會較長時間處于組織灌注不足狀態(tài)，導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)改變明顯，心臟代償功能逐漸下降，增加心電生理不穩(wěn)定性，加重心肌細(xì)胞膜的損傷，因此，其PCI術(shù)后TWA值較高[7]。此外，擇期PCI術(shù)后24 h患者的平均心率及室性期前收縮次數(shù)均明顯高于急診PCI者，主要是由于擇期PCI不能及時有效改善心肌缺血缺氧狀態(tài)，會進(jìn)一步增加心肌代謝的需求，加重心肌缺血，降低葡萄糖及脂肪代謝，從而降低細(xì)胞內(nèi)ATP水平，影響依賴酶SERCA2a實現(xiàn)Ca2+再攝取的過程，進(jìn)一步導(dǎo)致TWA值升高[8]。

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術(shù)后隨訪12個月，A組無心臟不良事件發(fā)生；B組5例心臟不良事件，發(fā)生率為14.7%，顯著高于A組（P<0.05）。主要是由于擇期PCI不能及時改善心臟組織灌注不足、心肌損傷及組織間灌注不平衡問題，損傷的心肌細(xì)胞缺血缺氧導(dǎo)致心肌能量供應(yīng)不足，內(nèi)外Ca2+濃度變化，Ca2+通道/Na+-K+-ATP泵功能及相關(guān)蛋白通道、肌質(zhì)網(wǎng)再攝取鈣能力降低，導(dǎo)致正常Ca2+循環(huán)紊亂，破壞心肌細(xì)胞正常代謝，顯著增加了心電非協(xié)調(diào)交替發(fā)生頻率，即TWA的發(fā)生，容易誘發(fā)惡性心律失常等心臟不良事件[9]。

綜上所述，與急診PCI相比，擇期PCI后TWA值較高，是發(fā)生不良心臟事件的高危人群，對于此類患者，PCI后需定期監(jiān)測TWA，及時調(diào)整治療方案，預(yù)防PCI后不良心臟事件的發(fā)生。但本研究所選病例樣本量較少，可能造成結(jié)果偏倚，且未在PCI前監(jiān)測TWA值，需要進(jìn)一步的研究。

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