王 超， 張付良， 楊 弋

動脈夾層又稱動脈剝離，指動脈內(nèi)膜撕脫導(dǎo)致血液流入血管壁內(nèi)，可形成壁內(nèi)血腫、假腔，血液進(jìn)入內(nèi)膜與中膜之間時，導(dǎo)致血管腔狹窄或閉塞，血液進(jìn)入外膜下導(dǎo)致管壁膨出，形成夾層動脈瘤[1]。腦動脈夾層是腦卒中的重要原因之一，年齡小于45歲的青年卒中事件約20%是由動脈夾層所致[1]。夾層可累及多個部位及多條血管，但并不是所有的夾層都會導(dǎo)致血管出現(xiàn)顯著的管腔變化[2]。以往公認(rèn)腦血管造影檢查(digital subtraction angiography,DSA)為診斷腦血管夾層的金標(biāo)準(zhǔn)，但近年發(fā)展應(yīng)用的高分辨核磁(high resolution MRI,HR-MRI)對管壁細(xì)節(jié)的顯示能更加直觀地展示夾層內(nèi)膜片、壁間血腫及雙腔等征象，而且管腔成像(如DSA、MRA、CTA)顯示正常時仍可檢測到壁間血腫[3]，其敏感度更高，提高了夾層的診斷率，對卒中類型的鑒別更精確，且安全無創(chuàng)。

1 病例報(bào)告

1.1 臨床資料 姜某，男，43歲，因“口角歪斜、言語笨拙伴反應(yīng)慢2 d”入院。既往：入院前9 d感冒，最高體溫達(dá)37.8 ℃,有劇烈咳嗽病史；否認(rèn)高血壓病、糖尿病、心臟病病史；否認(rèn)肝炎結(jié)核等傳染病病史及密切接觸史；否認(rèn)手術(shù)、外傷史；否認(rèn)食物、藥物過敏史。吸煙史20余年，3支/d，未戒；偶爾少量飲酒。其父腦出血病史。入院查體：血壓104/66 mm/Hg，心率64次/分，神清，構(gòu)音障礙，右側(cè)鼻唇溝淺，余神經(jīng)科查體無異常，NIHSS(National Institution of Health Stroke Scale)評分：2分。

1.2 實(shí)驗(yàn)室及影像學(xué)檢查 (1)實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)、凝血常規(guī)及生化均正常；尿常規(guī)、肝功能、尿酸、膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、同型半胱氨酸、糖化血紅蛋白、超敏C反應(yīng)蛋白、葉酸、維生素B12等指標(biāo)均在正常范圍；外科綜合無異常；血沉、抗鏈球菌溶菌素、類風(fēng)濕因子、免疫球蛋白、抗心磷脂各項(xiàng)抗體、抗SSA、抗SSB等各項(xiàng)風(fēng)濕免疫指標(biāo)也正常。(2)影像學(xué)檢查：頭部核磁平掃可見雙側(cè)半卵圓中心急性腦梗死(見圖1)；腦血管超聲提示雙側(cè)頸內(nèi)動脈起始段及近段管腔正常，中段管腔明顯纖細(xì)，呈線樣改變，雙側(cè)頸內(nèi)動脈發(fā)出眼動脈之前存在重度狹窄或閉塞。高分辨核磁頸部掃描見患者雙側(cè)頸內(nèi)動脈C1段及左側(cè)椎動脈V2段(第3頸椎椎體水平)在T1冠狀位及軸位上呈高信號(見圖2)，考慮為壁間血腫，診斷為多發(fā)頸部血管夾層(雙側(cè)頸內(nèi)動脈及左側(cè)椎動脈)。

1.3 診療經(jīng)過及轉(zhuǎn)歸 給予低分子肝素抗凝治療1 m后改為口服抗血小板聚集藥物，患者癥狀逐漸好轉(zhuǎn)，出院時NIHSS評分：0分；mRS評分(modified Rankin Scale)：0分。6個月隨訪：患者無不適癥狀，復(fù)查高分辨核磁見血腫信號強(qiáng)度明顯降低，壁間血腫進(jìn)入慢性機(jī)化期，增強(qiáng)后有明顯強(qiáng)化，血管部分再通。1 y隨訪：患者無遺留癥狀，無心腦血管事件再發(fā)。高分辨核磁檢查見血管完全再通，遺留管壁增厚，局部輕度強(qiáng)化。

2 討 論

腦動脈夾層是腦卒中的重要原因之一，頸內(nèi)動脈系統(tǒng)夾層年發(fā)病率為2.5/10萬～4/10萬；基底動脈系統(tǒng)夾層年發(fā)病率為1/10萬～1.5/10萬[1]。顱內(nèi)血管發(fā)生夾層的概率低于頸部動脈，但缺乏大規(guī)模流行病數(shù)據(jù)，而且具有明顯的種族差異[4]。顱外段的夾層以頸動脈系統(tǒng)多見；顱內(nèi)動脈夾層以椎基底動脈系統(tǒng)多見。動脈夾層和夾層動脈瘤可引起缺血和出血以及壓迫等嚴(yán)重癥狀。顱外段血管3層結(jié)構(gòu)完整，其血管壁較厚，夾層以缺血事件常見；而顱內(nèi)血管只有單層的內(nèi)彈力膜(內(nèi)彈力板)，中膜層和外膜層均較薄，且缺少外彈力膜，更容易出現(xiàn)夾層動脈瘤，破裂后則造成蛛網(wǎng)膜下腔出血。

夾層的病因仍不甚明確，目前認(rèn)為偏頭痛、高血壓、動脈粥樣硬化、抗胰蛋白酶缺乏、高同型半胱氨酸等與腦動脈夾層發(fā)病呈正相關(guān)[5～7]；也可能與先天存在的血管壁結(jié)構(gòu)異常和遺傳上的缺陷有關(guān)[8]，如結(jié)締組織病、肌纖維發(fā)育不良、顱內(nèi)血管壁囊性中層壞死、常染色體顯性遺傳多囊腎、馬方綜合征、Ehlers-Danlos綜合征等。多發(fā)血管夾層較少見，有研究顯示除上述因素外，其具有家族聚集現(xiàn)象及更高的復(fù)發(fā)率?；颊咄跃佣?，有動脈夾層家族史，發(fā)病年齡相對更小。推測這種現(xiàn)象與遺傳因素有著較為密切的關(guān)系[8,9]，可能與血管壁結(jié)構(gòu)的發(fā)育異常相關(guān)。頸部直接外傷、游泳、瑜伽等體育活動，劇烈咳嗽、頸椎推拿按摩也可造成顱內(nèi)外動脈夾層的發(fā)生[10]。該患者無明確高血壓、糖尿病、高同型半胱氨酸血癥等危險(xiǎn)因素，既往無明確夾層病史及家族史，考慮不排除結(jié)締組織疾病及遺傳異常，但該患者常規(guī)免疫學(xué)檢查尚正常，拒絕行相關(guān)基因檢測。另外該患者此前有上呼吸道感染及劇烈咳嗽病史，推測夾層發(fā)生可能與患者咳嗽時頸部劇烈運(yùn)動有關(guān)。

DSA目前被認(rèn)為是診斷腦動脈夾層的“金標(biāo)準(zhǔn)”?？娠@示雙腔征、鼠尾征等。典型征象有線珠征、玫瑰花征、單純梭形膨大及假腔內(nèi)造影劑滯留[11,12]。傳統(tǒng)的血管成像手段如CTA、MRA以及DSA可以顯示管腔的異常情況，稱為管腔成像，但是這些成像技術(shù)并不能評估血管壁的厚度及其組成，不能發(fā)現(xiàn)壁內(nèi)血腫[13,14]，而且大多有創(chuàng)、費(fèi)用高，存在一定并發(fā)癥，經(jīng)常需要結(jié)合其他影像學(xué)檢查來綜合分析。高分辨核磁，或者稱作血管壁核磁，可以直接顯示血管管壁，對于傳統(tǒng)影像是非常重要的輔助方法，其應(yīng)用主要包括區(qū)別顱內(nèi)粥樣硬化斑塊、血管炎、可逆性腦血管收縮綜合征、動脈夾層及其他原因引起的顱內(nèi)動脈狹窄、確定粥樣硬化斑塊位置相關(guān)的分支動脈開口來診斷卒中的病因、評估粥樣硬化斑塊的活動性[3]等眾多方面。與診斷夾層的傳統(tǒng)“金標(biāo)準(zhǔn)”DSA相比，HR-MRI可使血管壁結(jié)構(gòu)得到清晰顯示。T1加權(quán)像可清楚顯示動脈真腔、增厚的血管壁及亞急性期的壁間血腫；T2加權(quán)像可顯示內(nèi)膜瓣[3]。較常見征象是T1WI和T2WI加權(quán)像上的動脈壁上新月狀、袋狀或環(huán)狀的壁間血腫信號，其高低取決于血腫形成時間[2，15]。本例患者為青年卒中患者，既往無明確心腦血管病病史及明確危險(xiǎn)因素，患者腦梗死分類及病因診斷較為棘手，治療方式無法明確。高分辨核磁檢查為該患者血管的狹窄病變性質(zhì)做出了精確的鑒別診斷，而且在左側(cè)椎動脈管腔沒有明確受累的情況下清晰的顯示了血管壁間的血腫信號，充分突出了管壁成像技術(shù)對于管腔成像的優(yōu)勢方面；對于有壁間血腫形成但尚未影響到管腔及血流的夾層患者，高分辨核磁對明確診斷具有絕對優(yōu)勢。

該檢查也存在著一定的缺點(diǎn)，掃描時間較長使患者很難一直保持靜臥不動的姿勢，容易出現(xiàn)圖像質(zhì)量參差不齊的情況。以后將研究如何在保證圖像質(zhì)量的情況下改進(jìn)設(shè)備、優(yōu)化序列，盡可能縮短掃描時間。

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A：T1序列見雙側(cè)半卵圓中心片狀低信號;B:在T2相上相應(yīng)位置為高信號；C、D:Flair相及DWI相上呈高信號，考慮為缺血梗死灶

圖1 頭部MR平掃+DWI

A：冠狀位掃描見左側(cè)(紅箭頭)及右側(cè)(白色箭頭)頸內(nèi)動脈C1段長節(jié)段血管壁內(nèi)高信號；B:左側(cè)椎動脈第3椎體水平可見壁間高信號(黃色箭頭)；C：相應(yīng)軸位血管壁內(nèi)偏心的新月形血腫，呈高亮信號，雙側(cè)頸內(nèi)動脈局部重度狹窄；D：左側(cè)椎動脈血管壁內(nèi)高信號，局部管腔尚正常。6 m后隨訪：E：雙側(cè)頸內(nèi)動脈(白箭頭：右側(cè)頸內(nèi)動脈，紅箭頭：左側(cè)頸內(nèi)動脈)壁間血腫信號較之前(A)降低；F:增強(qiáng)后壁間血腫明顯強(qiáng)化，血腫為慢 性機(jī)化期

圖2 高分辨磁共振掃描