王瑞利

（江蘇省徐州市睢寧縣人民醫(yī)院心內科，江蘇 徐州 221200）

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）屬于心血管危急重癥，是由冠狀動脈斑塊破裂致局部形成血栓，促使冠脈供血中斷或缺少，致使心肌缺血所引起的[1]。急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是AMI常見類型，由破損冠脈斑塊引起的急性閉塞血栓是STEMI的病理基礎。急性STEMI發(fā)病兇險，致死率高，治療的關鍵在于及早疏通梗死動脈、恢復冠脈血流，使梗死心肌恢復灌注，以保護心功能，降低死亡風險[2]。經皮冠狀動脈介入（PCI）是治療急性STEMI的有效手段，可重建血運，再通靶血管的成功率高達90%，能縮小心肌梗死面積，減少死亡率；但是，急性STEMI患者經PCI治療后，部分仍存在微循環(huán)障礙，預后不佳[3]。鹽酸替羅非班是一種GPⅡ/Ⅲa受體拮抗藥物，具抑制血栓、血小板聚合的作用，且能預防支架再狹窄，但關于其在PCI術中應用效果的研究較少[4]。為此，本研究現(xiàn)以收治的124例急性STEMI患者為研究對象，旨在分析鹽酸替羅非班在PCI術中輔助治療的效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2015年12月～2017年12月在本院診治的124例急性STEMI患者臨床資料，納入標準：①符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》中STEMI診斷標準；②心絞痛持續(xù)30 min以上，心電圖ST段上肢導聯(lián)抬高＞0.1 mV或胸前導聯(lián)抬高≥0.2 mV存在2個或2個以上；③發(fā)病時間≤6 h，心電圖ST段于發(fā)病后6～12 h仍明顯抬高；④無急診PCI禁忌，均自愿簽署研究同意書。排除標準：①妊娠或哺乳期患者；②合并心衰患者；③合并心肝腎器質疾病患者；④合并凝血疾病、活動性出血、心源性休克、血小板減少等患者；⑤藥物過敏患者。按治療方案不同分兩組，觀察組62例，男33例，女29例，年齡52～74歲，平均（60.32±7.64）歲，梗死血管：前降支25例，回旋支15例，右冠脈22例；對照組62例，男30例，女32例，年齡51～76歲，平均（62.11±5.79）歲，梗死血管：前降支23例，回旋支19例，右冠脈20例。兩組基礎資料對比差異無統(tǒng)計學意義，且研究取得本院倫理委員會準許。

1.2 方法 兩組PCI術前均服用阿司匹林、氫氯吡格雷各300mg；對照組于PCI術中經冠脈注入0.9%氯化鈉液10μg/kg，觀察組則注入鹽酸替羅非班10 μg/kg（魯南恒康,批準文號H20090227，12.5 mg）；兩組于PCI術后均服用阿司匹林100 mg，氫氯吡格雷80 mg，1次/d，口服1個月。

1.3 觀察指標及評價標準[6]①血流灌注情況，采取TIMI試驗評估血流灌注，分為4個級別：0級，血流無灌注，無造影劑流入，IRA閉塞完全；Ⅰ級，病變血管流入少量造影劑，遠端血管難顯影；Ⅱ級，造影劑滲透病變血管，遠端血顯影；Ⅲ級，遠端血管顯影迅速，病變血管血流流速等同于近端。②心功能，應用彩色超聲心動圖儀測定心功能，包括左心室射血分數(shù)（LVEF）、左心室收縮末期內徑（LVESD）、左心室舒張末期內徑（LVEDD）。③血漿BNP水平，取兩組治療前后空腹靜脈血3 ml，抗凝處理，行熒光免疫吸附法測定。④心血管不良事件。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 21.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據分析檢驗，計量資料采用“±s”表示，予以t檢驗；計數(shù)資料采用率（%）表示，予以χ2檢驗，以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組血流灌注情況比較 治療后，觀察組TIMI血流分級Ⅲ級比例75.81%比對照組53.23%多，Ⅱ級比例9.68%比對照組24.19%少（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者血流灌注情況比較[n（%）]

2.2 兩組心功能比較 與治療前比較，兩組治療后心功能均有所改善（P＜0.05），但觀察組治療后心功能改善幅度比對照組優(yōu)（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者心功能比較（±s）

表2 兩組患者心功能比較（±s）

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；與對照組比較，bP＜0.05

組別觀察組（n=62）對照組（n=62）LVESD（mm）36.41±4.14 33.01±2.41ab 37.01±3.51 35.63±2.44a時間治療前治療后治療前治療后LVEF（%）50.21±8.06 58.79±9.17ab 50.32±9.41 53.46±2.51a LVEDD（mm）49.41±3.74 45.80±3.71ab 50.05±3.81 47.63±4.11a

2.3 兩組患者血漿BNP水平比較 與治療前比較，兩組治療后血漿BNP含量均降低（P＜0.05）；觀察組血漿BNP含量比對照組少（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者血漿BNP水平比較（±s，ng/L）

表3 兩組患者血漿BNP水平比較（±s，ng/L）

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；與對照組比較，bP＜0.05

組別觀察組（n=62）對照組（n=62）治療后60.14±17.02ab 98.69±17.85a治療前279.63±65.14 276.52±66.47

2.4 兩組患者心血管不良事件比較 經治療后1個月隨訪，觀察組心血管不良事件發(fā)生率4.84%比對照組17.74%低（χ2=5.142 9，P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者心血管不良事件比較[n（%）]

3 討論

急性STEMI的發(fā)病人群以中老年為主，臨床表現(xiàn)包括氣急、乏力、胸痛、心悸、心律失常等，其中以其中以心絞痛加重，心律失常最為明顯，若未及早醫(yī)治，可危及患者性命[7]。急性STEMI治療以加快疏通梗死血管、縮小心肌缺血范圍為原則，而PCI術是治療急性STEMI的重要手段，有助于血運恢復微循環(huán)狀態(tài)，改善預后。但是，理想的心肌灌注不只是恢復冠脈血管血流，更重要的是恢復心肌組織水平灌注，以提升心臟的整體功能，降低心臟不良事件發(fā)生[8]。臨床研究表明，即便完全重建相關梗死動脈，仍有部分梗死區(qū)域未恢復血運循環(huán)[9]。近幾年，臨床在應用PCI術治療急性STEMI上不斷做出改進，在再灌注治療中應用抗血小板藥物，能顯著增加TIMI3級血流獲取幾率，糾正血流微循環(huán)，減少心臟發(fā)生不良事件，有效改善預后效果。

為此，本研究針對收治的急性STEMI患者在PCI術治療中輔以鹽酸替羅非班進行治療，結果顯示：觀察組治療后TIMI血流分級Ⅲ級比例75.81%比對照組53.23%多，Ⅱ級比例9.68%比對照組24.19%少；且治療后LVEF（58.79±9.17）%、LVEDD（45.80±3.71）mm、LVESD（33.01±2.41）mm均比對照組優(yōu)；這與郝淑夢等[10]研究結果相似，提示鹽酸替羅非班輔助PCI術治療能改善急性STEMI患者血流灌注，預防無復流，并促進心功能改善。原因考慮為：鹽酸替羅非班是一種強效抗血小板藥物，屬于酪氨酸非肽類衍生物，可以強效抑制血小板GPⅡb/Ⅲa，提升心肌灌注量，改善血管內皮功能，保持冠脈血流通暢，其藥理作用在于通過阻斷血小板聚合通路，抑制血小板受體結合纖維蛋白原，達到血小板聚合、黏附、活化被抑制的目的，從而阻止動脈產生血栓，使得心外膜提高血流量，冠脈灌注壓得以增加，強化血流再灌注，提高心肌在灌注，改善冠脈循環(huán)，從而提升患者心功能；同時，鹽酸替羅非班能增加一氧化氮合成酶的活性，增強血液內NO表達程度，促進血管舒張，使心肌組織增加灌注，并組織血管收縮物質、趨化抑制產生，緩解機體炎癥[11]。心?；颊叩男募〖毎狈┭适冶诘捻槕圆?，室壁張力增強，從而提升血漿內BNP含量，而BNP是評價心功能的指標，通過心室心肌細胞產生，BNP的合成、產生均與心室張力變化存在密切聯(lián)系，即心室壁張力提高，則擴大心室舒張末期容積，隨之增加BNP產量，故BNP水平能體現(xiàn)心肌缺血的程度[12]。從本次研究結果看，觀察組治療后血漿BNP含量（60.14±17.02）ng/L比對照組少；表明PCI術中加入鹽酸替羅非班輔助治療能改善急性STEMI患者心功能。同時，本研究顯示觀察組心血管不良事件發(fā)生率4.84%比對照組17.74%低；這與楊宇等[13]研究結果相似，進一步說明鹽酸替羅非班輔助PCI術治療的預后效果顯著，能降低患者心血管不良事件發(fā)生。原因在于鹽酸替羅非班能夠減少炎癥介質產生、改善心肌灌注及內皮功能，阻止血小板聚集，預防微血栓在PCI中脫落，從而減少遠端栓塞，降低心血管危險事件發(fā)生。

總結上文，急性STEMI應用鹽酸替羅非班輔助PCI治療的臨床效果顯著，能改善血流灌注，提高心功能，還能降低心血管危險事件發(fā)生，促進預后，值得推廣。

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