劉遠(yuǎn)洪，鐘斌

（江西省尋烏縣人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科，江西 贛州 342200）

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）患者多為老年患者，主要特征是長(zhǎng)期存在氣流受限[1]。COPD患者合并Ⅱ型呼吸衰竭時(shí)，由于機(jī)體長(zhǎng)期處于缺氧狀態(tài)，一般的治療方法難以緩解患者病情，臨床上需采取機(jī)械通氣支持治療。然而現(xiàn)在臨床常用的同步間歇指令通氣聯(lián)合壓力支持通氣（SIMV+PSV）模式機(jī)械通氣支持治療，容易導(dǎo)致患者機(jī)械通氣過程中反復(fù)產(chǎn)生過高的氣道峰壓，肺泡的過度開放進(jìn)而引起患者產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，不利于患者病情的改善與恢復(fù)，因此探求安全且舒適的通氣模式極其重要[2-3]。適應(yīng)性支持通氣（adaptive support ventilation，ASV）模式可以檢測(cè)患者的通氣指標(biāo)，并分析通氣指標(biāo)進(jìn)而調(diào)節(jié)通氣參數(shù)，避免患者反復(fù)出現(xiàn)通氣并發(fā)癥，同時(shí)實(shí)現(xiàn)機(jī)械通氣的自動(dòng)化，本研究收集了2015年1月～2017年1月于本院就診采取ASV模式的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者以及SIMV+PSV模式COPD合并Ⅱ型吸衰竭患者的臨床資料，探索適應(yīng)性支持通氣模式行機(jī)械通氣治療對(duì)COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者呼吸、血?dú)庵笜?biāo)及炎癥反應(yīng)的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2015年1月～2017年1月于本院就診的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者105例，根據(jù)雙盲法隨機(jī)將患者分為研究組52例和對(duì)照組53例。兩組患者性別、年齡、體質(zhì)指數(shù)（BMI）、病程等臨床資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表1。

表1 兩組患者臨床資料比較Table 1 Comparison of clinical data of two groups

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 所有患者均符合COPD診斷[4]和Ⅱ型呼吸衰竭診斷[5]，同時(shí)符合：①達(dá)到臨床機(jī)械通氣標(biāo)準(zhǔn)；②符合ASV通氣模式、SIMV+PSV通氣模式適應(yīng)癥；③患者及其家屬知情同意并簽署同意書；④所有患者均排除合并肺結(jié)核、肺內(nèi)感染等肺部疾病，合并嚴(yán)重心律失常等其他臟器功能不全者，排除有精神疾病史或臨床資料信息不完善者。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理學(xué)會(huì)審批通過。

1.2 方法 兩組患者入院后均給予抗感染、化痰、平喘等內(nèi)科常規(guī)治療。實(shí)驗(yàn)性通氣模式治療前，所有患者均給予A/C模式通氣4～12 h，直至患者基本情況穩(wěn)定。研究組采取ASV通氣，輸入理想體質(zhì)量，達(dá)到100%的通氣百分比，設(shè)置參數(shù)為呼氣末正壓（PEEP）3～5 cmH2O（1 cmH2O=0.098 mmHg），吸入氧濃度為40%，持續(xù)通氣30 min后檢測(cè)血?dú)?，根?jù)最新結(jié)果調(diào)整通氣百分比；對(duì)照組患者情況穩(wěn)定后采取定容型SIMV+PSV通氣模式，設(shè)置參數(shù)為呼吸頻率12～15次/min，潮氣量8～10 ml/kg，呼吸比為1∶2，吸入氧濃度為40%。持續(xù)治療2周。機(jī)械通氣治療有創(chuàng)呼吸采用德爾格（Dr?ger）Evita4，哈美頓伽利略（Hamilton Galileo）呼吸機(jī)。

1.3 觀察指標(biāo) 記錄治療期間所有患者每天10:00和16:00呼吸機(jī)通氣參數(shù)并計(jì)算其均值，包括呼吸頻率（RR）、氣道峰壓（Ppeak）、平均氣道壓（Pmean）、氣道阻力（RAW）、潮氣量（Vt）、通氣總時(shí)間（MV）、呼吸指令頻率通氣（MRV）等數(shù)據(jù)；并在機(jī)械通氣前和機(jī)械通氣治療結(jié)束后抽取動(dòng)脈血行血?dú)夥治觯瑱z測(cè)pH值、動(dòng)脈氧分壓（PaO2）、動(dòng)脈二氧化碳分壓（PaCO2）、血氧飽和度（SpO2）、動(dòng)脈肺泡氧分壓差（PA-aO2）；抽取靜脈血，檢測(cè)血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）、白介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α），運(yùn)用酶標(biāo)儀（MULTISKANMK3芬蘭雷勃公司）檢測(cè)MMP-9/TIMP-1水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用“±s”表示，予以t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用率（%）表示，予以χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者呼吸相關(guān)指標(biāo)比較 觀察組RR與對(duì)照組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；觀察組的Ppeak、Pmean、RAW、MV、MRV顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）；觀察組的Vt顯著高于對(duì)照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者呼吸相關(guān)指標(biāo)比較（±s）Table 2 Comparison of respiratory index between two groups(±s)

表2 兩組患者呼吸相關(guān)指標(biāo)比較（±s）Table 2 Comparison of respiratory index between two groups(±s)

組別觀察組（n=52）對(duì)照組（n=53）t值P值RR（次/min）22.21±5.01 21.08±4.86 1.62 0.107 Ppeak（cmH2O）14.64±1.63 17.25±1.86 10.55 0.000 Pmean（cmH2O）17.1±2.4 16.0±2.6 3.11 0.002 RAW[cmH2O/（L.S）]16.02±1.84 19.21±2.03 11.64 0.000 Vt（ml）649.18±37.64 527.13±29.15 25.64 0.000 MV（次/min）8.43±1.61 10.16±1.40 8.12 0.000 MRV（d）12.84±1.84 15.84±1.09 14.03 0.000

2.2 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較 機(jī)械通氣前，兩組患者的pH值、PaO2、PaCO2、SpO2、PA-aO2差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；機(jī)械通氣后，兩組患者 pH值、PaO2、PaCO2、SpO2、PA-aO2差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；觀察組和對(duì)照組機(jī)械通氣后PaO2、SpO2均升高，PaCO2、PA-aO2均降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較（±s）Table 3 Comparison of blood gas index between the two groups(±s)

表3 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較（±s）Table 3 Comparison of blood gas index between the two groups(±s)

治療后68.94±15.21 72.03±16.30 1.00 0.318組別觀察組（n=52）對(duì)照組（n=53）t值P值pH治療前7.30±0.12 7.29±0.11 0.45 0.657治療后7.35±0.03 7.34±0.05 1.24 0.218 PaO2（mmHg）治療前50.14±8.94 52.61±9.03 1.41 0.162治療后84.67±7.56 86.61±8.12 1.27 0.208 PaCO2（mmHg）治療前81.62±10.30 80.03±9.89 0.81 0.422治療后51.29±9.94 52.61±10.12 0.67 0.502 SpO2（%）治療前88.65±3.50 87.59±3.62 1.52 0.130治療后96.4±1.3 96.2±1.2 0.82 0.414 PA-aO2（mmHg）治療前108.4±20.6 113.1±22.0 1.12 0.261

2.3 兩組患者炎癥反應(yīng)相關(guān)指標(biāo)比較 機(jī)械通氣前，兩組患者的CRP、PCT、IL-6、TNF-α、MMP-9差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；機(jī)械通氣后，觀察組CRP、PCT、IL-6、TNF-α、MMP-9/TIMP-1水平顯著低于對(duì)照組，對(duì)照組的炎癥反應(yīng)指標(biāo)顯著升高（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者炎癥反應(yīng)相關(guān)指標(biāo)比較（±s）Table 4 Comparison of inflammatory response between two groups(±s)

表4 兩組患者炎癥反應(yīng)相關(guān)指標(biāo)比較（±s）Table 4 Comparison of inflammatory response between two groups(±s)

組別觀察組（n=52）對(duì)照組（n=53）t值P值CRP（mg/L）治療前86.21±17.10 85.94±16.84 0.08 0.935治療后90.64±28.61 129.61±41.62 5.58 0.000 PCT（pg/L）治療前2.12±1.01 2.28±1.03 0.80 0.424治療后2.30±1.00 6.45±1.43 17.20 0.000 IL-6（mg/L）治療前109.68±27.51 108.69±27.94 0.18 0.855治療后116.1±30.6 132.1±41.3 2.25 0.026 TNF-α（mg/L）治療前45.4±4.5 44.9±4.4 0.58 0.566治療后46.3±4.6 57.6±5.2 11.79 0.000 MMP-1（ng/L）治療前149.88±21.01 148.91±19.82 1.22 0.302治療后98.11±15.21 90.52±13.12 19.54 0.000 MMP-9（ng/L）治療后114.3±10.8 111.9±11.0 1.13 0.262治療后84.6±7.9 129.6±13.8 20.45 0.000

3 討論

COPD是以氣道持續(xù)受限為主要特征的一種呼吸道慢性疾病，患者長(zhǎng)期通氣、換氣功能受限致肺過度充氣，呼吸肌疲勞，進(jìn)而引發(fā)機(jī)體產(chǎn)生低氧血癥、高碳酸血癥、血液粘稠等[5-6]。COPD患者常并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭，嚴(yán)重者可能導(dǎo)致肺性腦病、多器官功能衰竭，臨床表現(xiàn)為心率、血?dú)?、呼吸頻率等指標(biāo)的異常。目前通過機(jī)械通氣建立人工氣道，能夠有效緩解呼吸肌疲勞，改善二氧化碳潴留，已成為COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的主要治療方法[7-8]。

臨床上常用SIMV+PSV來改善患者通氣情況。SIMV通過恒定吸氣流量來增加患者通氣水平，但不能增加患者吸氣做功而無法滿足患者需求，極易造成呼吸肌疲勞，若設(shè)置吸氣流量太高引起Ppeak過高，容易導(dǎo)致機(jī)體炎癥反應(yīng)；PSV模式可以在吸氣流量方面滿足患者，但PSV模式要求患者呼吸中樞、肺動(dòng)力學(xué)特性保持穩(wěn)定不變以提供穩(wěn)定。因此臨床上常用SIMV+PSV兩者聯(lián)合以各取所長(zhǎng)以補(bǔ)之短[9-10]。但長(zhǎng)時(shí)間使用容易導(dǎo)致患者機(jī)械通氣過程中反復(fù)產(chǎn)生過高的氣道峰壓，不利于患者病情的改善與恢復(fù)。ASV可以根據(jù)患者呼吸力學(xué)特征、流量變化等信息自主反饋，進(jìn)而調(diào)節(jié)MRV和壓力輸出，維持患者自主呼吸的功能，其本質(zhì)相當(dāng)于在控制壓力的基礎(chǔ)上建立SIMV+PSV模式[11-12]。

本研究中觀察組的Ppeak、Pmean、RAW、MV 顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）；而Cst、Vt、MRV顯著高于對(duì)照組（P＜0.05），兩組RR差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。表明ASV模式能夠提高潮氣量，降低指令呼吸頻率和氣道阻力，其通氣效果與時(shí)間并無關(guān)聯(lián)。因此ASV不僅改善機(jī)體缺氧狀態(tài)，也可在一定程度上減少呼吸機(jī)做的功，有利于改善人機(jī)協(xié)調(diào)性，最大程度保證自主呼吸、達(dá)到生理呼吸模式。文獻(xiàn)報(bào)道，對(duì)于肺功能正常的患者，采取ASV模式可以達(dá)到或接近生理呼吸模式，但對(duì)于限制性疾病的患者，ASV會(huì)引起高呼吸頻率和相對(duì)較小的Vt。

研究在保證吸入氧濃度、PEEP不變時(shí)，機(jī)械通氣前后，兩組患者pH值、PaO2、PaCO2、SpO2、PA-aO2差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；觀察組和對(duì)照組機(jī)械通氣后PaO2、SpO2均升高，PaCO2、PA-aO2均降低，PaO2水平能夠直接體現(xiàn)患者氧合情況，間接反映出血流與通氣的匹配情況；而PaCO2則能夠反映機(jī)體CO2產(chǎn)生量與通氣功能平衡狀況；肺換氣功能PA-aO2可以評(píng)估機(jī)體的氧彌散能力、血液從肺泡攝氧能力。結(jié)果表明，ASV和SIMV+PSV兩種模式均可改善患者的氧合情況、肺部的氧攝取功能，且ASV和SIMV+PSV兩種模式對(duì)患者動(dòng)脈血?dú)庥绊懖淮蟆?/p>

COPD患者肺功能降低，機(jī)體免疫能力降低，炎癥反應(yīng)加重釋放大量炎癥反應(yīng)介質(zhì)，進(jìn)一步降低肺功能，兩者互為因果關(guān)系。SIMV+PSV治療中，容易導(dǎo)致患者反復(fù)出現(xiàn)過高的氣道峰壓，肺泡的過度開放；引起患者產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，不利于患者病情的改善與恢復(fù)；ASV模式可自動(dòng)調(diào)節(jié)COPD患者的呼吸比例延長(zhǎng)呼氣時(shí)間，避免、減少肺泡塌陷，減少呼吸機(jī)做功，使患者舒適度提高，防止肺損傷的發(fā)生，減輕患者的炎性反應(yīng)，縮短患者自主呼吸能力的恢復(fù)時(shí)間，進(jìn)而保護(hù)肺功能。本研究中機(jī)械通氣前，兩組患者的CRP、PCT、IL-6、TNF-α、MMP-9/TIMP-1差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。MMP-9/TIMP-1系統(tǒng)對(duì)肺毛細(xì)血管細(xì)胞外基質(zhì)的蛋白質(zhì)有一定降解功能，能夠破壞基膜，改變肺毛細(xì)血管通透性，增大肺泡腔，降低彈性，導(dǎo)致氣體的滯留和阻塞；同時(shí)還介導(dǎo)炎癥細(xì)胞聚集，參與炎癥反應(yīng)[13-16]。機(jī)械通氣后觀察組CRP、PCT、IL-6、TNF-α、MMP-9/TIMP-1水平顯著低于對(duì)照組，對(duì)照組的炎癥反應(yīng)指標(biāo)顯著升高（P＜0.05）。

綜上所述，ASV模式用于COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，可以改善通氣狀態(tài)，縮短通氣時(shí)間，減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)，促進(jìn)自主呼吸能力恢復(fù)。

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