李超英,梁銳峰,陳世文,黃換章 (江門市中心醫(yī)院,廣東 江門 529000)
腦梗死發(fā)病7 d內(nèi)神經(jīng)功能缺損呈階梯式加重或逐漸進展即為進展性腦梗死,是一種常見的缺血性腦血管病,其發(fā)生率約為30%,且具有較高的致殘率及死亡率[1]。因此,早期預(yù)防及治療進展性腦梗死對改善患者預(yù)后顯得尤為關(guān)鍵。目前大量研究表明,血壓是腦梗死的持續(xù)風(fēng)險,無論是高血壓患者還是正常人,降壓治療可預(yù)防腦梗死[2]。但有關(guān)血壓晝夜節(jié)律及晨峰血壓與進展性腦梗死相關(guān)性的報道較少[3]?;诖?,本研究對我院200例腦梗死患者進行研究,旨在分析血壓晝夜節(jié)律及晨峰血壓與進展性腦梗死的相關(guān)性?,F(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料:將2016年5月~2017年10月在我院進行治療的腦梗死患者200例,根據(jù)患者疾病程度分為進展組(60例)和非進展組(140例)。進展組中男30例,女30例;年齡50~81歲,平均(62.37±8.19)歲;病程 1~7 d,平均(3.78±1.23)d;高血壓49例。非進展組中男72例,女68例;年齡50~83歲,平均(62.41±8.21)歲;病程 1~7 d,平均(3.74±1.21)d,高血壓114例。對兩組一般資料進行比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),可對比。本研究已獲得我院倫理委員會審核通過。
1.2 入選標(biāo)準:納入標(biāo)準:①符合《各類腦血管診斷要點》[4]中腦梗死診斷標(biāo)準,且經(jīng)頸動脈超聲、經(jīng)顱多普勒超聲或血管造影術(shù)檢查確診者;②首次發(fā)病,且發(fā)病時間≤7 d者;③進展性腦梗死為經(jīng)常規(guī)治療,發(fā)病6 h~7 d內(nèi)仍呈進行性加重,且美國國立衛(wèi)生研究院腦卒中量表(NIHSS)評分增加≥2分者。排除標(biāo)準:①重型腦梗死者;②出血性腦血管疾病者;③嚴重心、腎、肺等重要臟器疾病者;④有意識障礙者;⑤病情進展后經(jīng)頭顱CT復(fù)查后發(fā)現(xiàn)為梗死后出血者。
1.3 方法:①晨峰血壓:于發(fā)病24 h內(nèi)使用美國偉倫ABPM-6100便攜式動態(tài)血壓監(jiān)測儀行24 h動態(tài)血壓監(jiān)測,設(shè)置監(jiān)測時間為早晨8∶00~次日早晨8∶00,設(shè)定血壓測量頻率:8∶00~22∶00時間段,間隔15 min進行1次測量;22∶00~次日8∶00時間段內(nèi),間隔30 min進行1次測量,并叮囑患者詳細記錄清晨醒來時間,并在監(jiān)測期間禁止劇烈運動。以起床后2 h內(nèi)及夜間最低血壓在內(nèi)1 h的平均血壓間的差值衡量血壓晨峰值,晨峰血壓值不低于35 mm Hg為晨峰血壓升高。②血壓晝夜節(jié)律:設(shè)置6∶00~10∶00測量間隔為 30 min;10∶00~次日6∶00測量間隔為60 min,確保全天血壓讀數(shù)超過80%,并根據(jù)記錄的結(jié)果計算日間平均舒張壓、收縮壓及動脈壓,夜間平均動脈壓、舒張壓、收縮壓及夜間血壓下降率。按照晝夜差值百分比將血壓晝夜節(jié)律分為反杓型(夜間血壓高于白天血壓)、超杓型(晝夜差值百分比≥20%)、非杓型(晝夜差值百分比<10%)及杓型(晝夜差值百分比≥10%)。③其他指標(biāo):行心電圖、頸動脈彩超等影像學(xué)檢查,判斷是否出現(xiàn)心房纖顫、頸動脈不穩(wěn)定斑塊、頸內(nèi)動脈狹窄、顱內(nèi)動脈狹窄等。并于禁食12 h后采集靜脈血,對血漿纖維蛋白原水平進行測量。
1.4 評價指標(biāo):單因素分析:記錄兩組晨峰血壓值、纖維原蛋白水平、顱內(nèi)動脈狹窄、頸內(nèi)動脈狹窄、心房顫動及血壓晝夜節(jié)律異常情況,并對其進行多因素分析。
1.5 統(tǒng)計學(xué)方法:采用SPSS21.0軟件處理數(shù)據(jù),計數(shù)資料以百分數(shù)和例數(shù)表示,組間比較采用χ2檢驗;計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準差(x±s)表示,組間比較采用t檢驗;采用Logistic多元回歸分析多因素,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 單因素分析:與非進展組比較,進展組晨峰血壓值、纖維原蛋白水平和顱內(nèi)動脈狹窄、頸內(nèi)動脈狹窄、心房顫動及血壓晝夜節(jié)律異常的發(fā)生率均較高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
2.2 多因素分析:經(jīng)Logistic分析,晨峰血壓值、纖維原蛋白水平和顱內(nèi)動脈狹窄、頸內(nèi)動脈狹窄、心房顫動及血壓晝夜節(jié)律異常是進展性腦梗死的危險因素。見表2。
表1 兩組單因素分析(x±s)
表2 進展性腦梗死Logistic多因素分析
進展性腦梗死是一種常見的急性腦梗死的嚴重亞型,其發(fā)生率約占腦梗死的26%~43%,以神經(jīng)功能漸進性惡化為主要臨床表現(xiàn),嚴重將危及患者生命[5]。因此,早期采取有效措施對其危險因素預(yù)防,對改善其預(yù)后顯得尤為關(guān)鍵。
周建昌研究表明,纖維蛋白原、頸內(nèi)動脈狹窄、顱內(nèi)動脈狹窄及心房顫動是進展性腦梗死發(fā)生及發(fā)展的危險因素[6],與本研究結(jié)果相同。分析其原因為頸內(nèi)動脈狹窄、顱內(nèi)動脈狹窄及心房顫動將加重腦缺血現(xiàn)象,進一步損傷神經(jīng)功能,而纖維蛋白原水平升高將對腦組織造成二次損傷,進而加重腦梗死發(fā)展。本研究中,進展組晨峰血壓明顯高于非進展組,且經(jīng)分析發(fā)現(xiàn)其水平升高為進展性腦梗死的獨立危險因素。晨峰血壓是指人體由睡眠狀態(tài)轉(zhuǎn)為清醒至開始活動時,血壓從較低水平迅速升高的臨床現(xiàn)象,屬于血壓變異性的一種。晨峰血壓升高將增大血壓變異,改變血流動力學(xué),進而升高剪切力,促進動脈內(nèi)形成潰瘍性斑塊;同時,晨峰血壓升高將增加血流對血管剪切力,引發(fā)腦血管痙攣,加之其水平升高還將增高炎性遞質(zhì)的活性,進而增加斑塊的不穩(wěn)定性及加重損傷腦組織;此外,晨峰血壓將對清晨血液黏滯度造成影響,且隨著晨峰血壓水平升高而增加,損傷內(nèi)皮功能,進一步加重腦組織缺血[7]。本研究中,進展組血壓晝夜節(jié)律異常率明顯高于非進展組,且經(jīng)多因素分析發(fā)現(xiàn),血壓晝夜節(jié)律是進展性腦梗死的危險因素。血壓晝夜節(jié)律異常即為夜間血壓持續(xù)較高和節(jié)律消失,將使血管系統(tǒng)處于超負荷狀態(tài)下時間較長,促使血管內(nèi)皮損傷加重,嚴重將對顱內(nèi)動脈粥樣硬化的血管壁機構(gòu)造成破壞,增加側(cè)支循環(huán)形成的困難程度,加之壓力因素將損傷腦血管內(nèi)膜,引發(fā)血管痙攣,促進腦梗死病情發(fā)展;同時,組織器官灌注將直接影響血壓晝夜節(jié)律。梁金華研究表明,腦缺血將激活心血管調(diào)節(jié)機構(gòu),對夜間血壓下降進行抑制,避免器官血流降低,進而造成進展性腦梗死患者夜間血壓水平升高,加重病情發(fā)展[8]。
綜上所述,血壓晝夜節(jié)律和晨峰血壓是進展性腦梗死的危險因素,故合理控制血壓,并對血壓節(jié)律異常進行調(diào)節(jié),控制腦梗死發(fā)展顯得尤為重要。
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[2] 張 黎,李 燕.血壓變異性與老年無癥狀腦血管損害的相關(guān)性研究[J].中國醫(yī)師進修雜志,2014,37(28):43.
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[4] 中華醫(yī)學(xué)會第四屆全國腦血管學(xué)術(shù)會議.各項腦血管病診斷要點[J].中華神經(jīng)內(nèi)科雜志,1996,29(6):379.
[5] 任曉紅,金 麗,崔東勤.晨峰血壓增高對老年高血壓患者心腦血管危險因素的影響[J].中國藥物與臨床,2014,14(12):1635.
[6] 周建昌.腦梗死合并高血壓患者血壓變異性、血壓晨峰與動脈粥樣硬化的相關(guān)性[J].河北醫(yī)藥,2017,39(4):508.
[7] 王占芬,楊 麗,劉文煥,等.血壓晨峰對進展性腦梗死發(fā)病的影響[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2015,18(20):46.
[8] 梁金華.老年進展性腦梗死患者的血壓動態(tài)變化及臨床特點[J].醫(yī)學(xué)綜述,2014,20(13):2447.