梅寶英

（沈陽經(jīng)濟技術(shù)開發(fā)區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 沈陽 110000）

重組人腦利鈉肽（rhBNP）與內(nèi)源性腦利鈉肽（BNP）具有相似的生物活性，BNP是20世紀(jì)80年代由日本學(xué)者從豬腦中提取出的一種多肽物質(zhì)，主要由心室細(xì)胞在容量或負(fù)荷過重時分泌，BNP的分泌主要是受心肌細(xì)胞伸展調(diào)節(jié)釋放，BNP與LVEF值、左室舒張末壓及心功能分級密切相關(guān)，當(dāng)心力衰竭嚴(yán)重時，內(nèi)源性BNP分泌相對不足，所以，補充與其相似生物活性的重組人腦利鈉肽，可用于心力衰竭失代償?shù)闹委焄1]。在2005年開始，rhBNP開始廣泛應(yīng)用于臨床，近年來，各類型心力衰竭發(fā)病率逐年上升，慢性心力衰竭為各種心臟病的嚴(yán)重階段，瓣膜性心臟病與非瓣膜性心臟病發(fā)生機制不同，切臨床表現(xiàn)方面也有差異，對相同藥物的療效，也有不同。此次實驗的目的在于比較兩種心力衰竭在運用重組人腦利鈉肽不同的療效。

表1 兩組醫(yī)治前后BNP和CRP指標(biāo)水平對比（±s）

表1 兩組醫(yī)治前后BNP和CRP指標(biāo)水平對比（±s）

瓣膜性(n=69) 醫(yī)治前 2079.2±203.5 9.2±1.3醫(yī)治后 1538±196.4 7.3±1.5 t 15.896 7.951 P＜0.05 ＜0.05非瓣膜性(n=51) 醫(yī)治前 2158.4±199.5 10.4±1.4醫(yī)治后 1038±203.9 6.2±1.8 t 32.625 13.153 P＜0.05 ＜0.05 t 2.215 4.838 P＜0.05 ＜0.05

1 資料與方法

1.1 研究對象：選取120例于2016年1月至2017年1月于本院治療慢性心力衰竭的患者，根據(jù)其病情，將患者分為兩組，瓣膜性心臟病69例；非瓣膜性心臟病51例，瓣膜性心臟病是指由瓣膜病變狹窄，關(guān)閉不全，引起的心臟病，包括風(fēng)濕性心臟病、老年退行性心臟瓣膜病、二尖瓣病等。瓣膜性心臟病組患者的平均年齡（71.3±6.9歲），男性比例為71%，女性21%；心功能Ⅲ～Ⅳ級。非瓣膜性心臟病包括：缺血性心肌病、擴張型心肌病、高血壓心臟病、肥厚型心肌病等?；颊叩钠骄挲g為（69.7±7.3）歲，男性比例為74%，心功能Ⅲ～Ⅳ級。兩組患者基本資料無顯著差異，P＞0.05，可以進行比較。

1.2 方法：兩組患者皆給予常規(guī)抗心律衰竭藥物治療，如：β受體組織及、鈣離子拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑等。除此之外，兩組皆給予rhBNP，以1.5 μg/kg靜脈推注，之后以0.0075～0.01 μg/（kg·min）持續(xù)泵入5 d（120 h）。

1.3 觀察指標(biāo)：治療前后24 h內(nèi)空腹采集血液測：CRP、BNP，治療前后LVEF值，LVEF值依據(jù)M超測量左室舒張末徑（LVEDD）、左室收縮末徑（LVESD），自動計算。數(shù)值判定標(biāo)準(zhǔn)如下[2]：①顯效：心功能提高2級或2級以上；②心功能提高1級；③無效：心功能提高不足1級；④惡化：病情加重或者死亡。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析：采用SPSS19.0軟件包對所有數(shù)據(jù)進行處理，計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P＜0.05表示兩組之間的差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 療效比較：兩組用藥后發(fā)現(xiàn)重組人腦利鈉肽對兩種類型的心力衰竭癥狀均有改善，治療前胸悶情況也明顯減輕，啰音減少。瓣膜心臟病組病情改善情況為：有效率約為81.15%（顯效26例、有效30例、無效9例、惡化4例子）；非瓣膜性心臟病病情改善情況為：有效率約為84.31%（顯效17例、有效26例、無效7例、惡化1例），從數(shù)據(jù)來看，兩組有效率并無明顯差異（P＞0.05）。

2.2 BNP、CRP水平比較：治療前，瓣膜性與非瓣膜性組患者的BNP、CRP水平有顯著差異（P＜0.05）；治療后，兩組CRP、BNP均較治療前下降（P＜0.05），對比兩組數(shù)據(jù)，瓣膜心臟病組較非瓣膜心臟病組下降較為明顯（P＜0.05）。見表1。

2.3 LVEF水平比較：瓣膜性心臟病治療前（38.9±6.7）%，治療后（40.9±5.2）%；非瓣膜性心臟病治療前（36.7±6.9）%，治療后（38.2±7.2）%，由此可見兩組患者治療后LVEF值比治療前都略有升高，但無明顯差異（P＞0.05）。

3 討 論

心力衰竭是多種心臟病病程發(fā)展的嚴(yán)重階段，心肌收縮力下降，心臟負(fù)荷增加，心肌細(xì)胞供血不足，心肌細(xì)胞缺氧壞死都會導(dǎo)致無可挽回的后果，rhBNP是一種通過重組DNA技術(shù)合成的注射用多肽，能模擬人體本身分泌的內(nèi)源性腦鈉肽的生物作用，能通過拮抗RASS系統(tǒng)，擴張血管，降低患者心臟的前后負(fù)荷，能對心血管的重構(gòu)起改善作用[3]。除此之外，研究還證實，rhBNP在作用過程中不會產(chǎn)生正性心律與正性肌力作用，減少心肌耗氧量，來避免心律失常的情況。目前是急性失代償性心力衰竭患者的治療的前線藥物[4]。本次研究結(jié)果顯示，重組人腦利鈉肽對各種類別的心力衰竭都有較好的治療效果，非瓣膜性心力衰竭治療中CRP、BNP水平的改善相對瓣膜性心力衰竭效果更為理想。研究結(jié)果與前人具有相似性[5]。

血漿BNP水平目前認(rèn)為是心力衰竭這一病癥中主要生物標(biāo)志，能很大程度上反映心室功能障礙的水平，在病情評估、病情監(jiān)測及治療方面都具有很重要的意義，以上實驗結(jié)果說明非瓣膜性心臟病心力衰竭對rhBNP的治療效果相對于瓣膜性心臟病更為明顯，以及可能較瓣膜心臟病預(yù)后效果更好[6]。心力衰竭患者CRP升高的機制并未完全闡明，高CPR水平今年來被認(rèn)為心力衰竭患者治療反應(yīng)差的標(biāo)志，故CRP可作為心力衰竭改善和是否需要再住院情況判斷的獨立預(yù)測指標(biāo)[7]。根據(jù)治療情況反應(yīng)，使用rhBNP后患者CPR下降與心力衰竭改善后全省多系統(tǒng)循環(huán)障礙好轉(zhuǎn)有關(guān)。

[1] 徐寶華,吳有華,李楠,等.重組人腦利鈉肽治療瓣膜性與非瓣膜性心臟病心力衰竭的療效比較[J].中國老年學(xué)雜志,2016,36(21):5304-5306.

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[4] 張青.重組人腦利鈉肽輔助治療高原地區(qū)老年肺源性心臟病心力衰竭的觀察[J].臨床薈萃,2009,24(16):1416-1417.

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