袁佳銘 ,陳 曄 ,劉居然 ,李致衡 ,王培建 ,王思遠 ,3★
(1.北京懷柔區(qū)中醫(yī)醫(yī)院 康復醫(yī)學科,北京 101400;2.中日友好醫(yī)院 康復醫(yī)學科,北京 100029;3.首都體育學院,北京 100037)
近年來,越來越多的證據(jù)表明[1~4],慢性心衰(chronic heart failure,CHF)患者中吸氣肌力弱與缺氧、運動耐力下降和心功能狀態(tài)不良存在顯著相關性。我們采用隨機對照方法,觀察吸氣肌訓練結合有氧運動對CHF患者呼吸功能和運動的影響,現(xiàn)報告如下。
懷柔中醫(yī)院心內科住院CHF患者34例,符合入組標準按隨機數(shù)字表法分為治療組和對照組。治療組17例,男13例、女4例;平均年齡64.21±7.65歲;平均病程 27.13±3.71個月。其中紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能分級:2級13例、3級4例。對照組17例,男11例、女6例;平均年齡67.12±4.21歲;平均病程 25.49±4.13個月。心功能分級:2級14例、3級3例。2組患者均給予利尿劑、擴血管藥等常規(guī)藥物治療。各項基線指標比較,差異均無顯著性(均P>0.05),具有可比性。
納入標準:①既往心內科確診為心肌梗死、穩(wěn)定型心絞痛、經(jīng)皮冠狀動脈介入術后、慢性心力衰竭、心臟外科術后(如瓣膜修補術/置換術)之一,且NYHA心功能分級2~3級。②年齡40~80歲。③病程>12個月且近1個月內無胸悶、心悸、紫紺等急性癥狀或體征。④無認知功能障礙,簡易精神狀態(tài)評價量表(MMSE)評分≥24分。⑤愿意配合康復治療,簽署知情同意書。
排除標準:①心肌梗死急性期;②心功能嚴重不全(EF<30%);③不穩(wěn)定型心絞痛;③嚴重心律失?;蛐膭舆^速 (靜息心率>60%,HRmax+15次);④嚴重高血壓未得到有效控制;⑤各種運動器官嚴重病變不能耐受康復訓練;⑥各種急性感染或發(fā)熱或其他系統(tǒng)疾病的急性發(fā)作期;⑦患者認知功能障礙或不合作。
對照組進行有氧運動訓練:采用坐位踏車(Motomed Viva2,德國), 55~65 轉/min,蹬車阻力根據(jù)心率變化隨時調整。靶心率為40%~60%HRmax(HRmax=220-年齡)。若患者靜息心率>60%HRmax,則運動中心率增高≥10~15次/min,運動過程中監(jiān)測心率和血氧,SpO2≥90%。訓練從15min/次開始, 逐漸增加到 30min,4~5 次/周,共12周。運動終止標準:出現(xiàn)胸悶、心悸、紫紺等癥狀、體征或受試者感到極度疲勞,不能繼續(xù)運動。
治療組:有氧運動處方及終止標準同對照組。同時采用Power BreatheK5(英國)進行吸氣肌力訓練。具體方案:每次進行30次吸氣肌力訓練,吸氣訓練間隔不短于6s,前3次訓練不加阻力,之后的27次逐漸增加吸氣阻力,阻力為最大吸氣壓的10%~30%。
2組患者均在干預前后進行6min步行試驗(6-WMT)[5]、并測量最大吸氣壓(maximum inspiratorg pressure,MIP)、吸氣峰流速(peak inspiratory flow,PIF)。 MIP和PIF采用Power BreatheK5(英國)吸氣肌力測試儀。
應用SPSS18.0軟件進行統(tǒng)計學處理,治療前后對比采用配對樣本t檢驗,組間比較采用獨立樣本t檢驗。
表1示,干預前6-MWT各項指標治療組與對照組無顯著性差異(均P>0.05),具有可比性。
干預后2組6-MWD較前均顯著提高,治療組優(yōu)于對照組;治療組Borg呼吸困難量表評分干預后顯著高于對照組,休息次數(shù)顯著少于對照組。其他指標干預前后及組間均無統(tǒng)計學差異。
治療組MIP和PIF干預后較前有顯著提高,對照組干預前后無顯著變化,見表2。
本實驗中運動和吸氣肌訓練均未誘發(fā)房顫、急性心衰等不良事件。
表2 2組患者干預前后吸氣功能指標的變化
有氧運動在中心和外周效應兩個方面幫助CHF患者改善運動能力。中心效應為適當?shù)倪\動刺激可以增強患者心肌收縮力、抑制心肌纖維化和病理性重構。規(guī)律的有氧運動可以使心臟中小血管直徑和密度增加,促進冠狀動脈側支循環(huán)的形成,從而增加冠狀動脈血流和心肌灌注[6]。此外,有氧運動可提高骨骼肌的攝氧能力,Boushel等[7]的研究證實了運動可以刺激局部骨骼肌的有氧代謝能力,增加肌肉毛細血管的內皮表面積,提高肌肉機械收縮效率。有氧運動還有控制血壓和調節(jié)情緒的作用。
CHF患者呼吸肌耐力 (持續(xù)最大通氣能力)明顯降低,為 50L/min(正常人為 90L/min),呼吸儲備也較正常人群明顯降低。吸氣肌訓練對CHF患者的影響存在中心效應和外周效應,Coats[8]的研究提出的“慢性心衰的肌肉學說”做了較為詳細的解釋:首先,不良的吸氣功能導致了通氣功能受限和氣體交換受阻產生缺氧,缺氧刺激交感神經(jīng)興奮,交感神經(jīng)興奮導致血管收縮外周血量減少,心臟后負荷增加,從而影響了ATP的獲得和代謝廢物的排出,而后者對心、肺以及神經(jīng)系統(tǒng)產生不良影響進一步加重心衰,吸氣肌訓練可以有效提高吸氣肌力量從而改善心衰。對于外周效應,吸氣肌的代謝和力量狀態(tài)對肢體骨骼肌灌注有顯著的影響,吸氣肌訓練可以明顯增加外周血流量,Chiappa[2]的研究首先證實了無論在休息還是運動中,吸氣肌力不足的CHF患者肢體骨骼肌灌注較低。這是由于當膈肌供血不足且呼吸負荷加大時,膈肌內部積累的代謝產物刺激C神經(jīng)末梢,導致血管收縮降低了外周血流量[3]。
對比正常人和心衰患者運動心肺試驗發(fā)現(xiàn),在最大運動強度時正常人的最大運動強度和呼吸困難感受(Borg呼吸困難量表)高于心衰患者[9],而我們研究中治療組CHF患者在6MWT中的運動強度(步行距離)和Borg呼吸困難評分均顯著高于對照組,這個結果更貼近于正常人群。我們認為吸氣肌訓練有可能提高CHF患者對呼吸困難的耐受度。
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