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        吸氣肌訓練結合有氧訓練對慢性心衰患者吸氣肌功能和運動能力的影響

        2018-04-19 01:50:40袁佳銘劉居然李致衡王培建王思遠
        中日友好醫(yī)院學報 2018年1期
        關鍵詞:吸氣有氧肌力

        袁佳銘 ,陳 曄 ,劉居然 ,李致衡 ,王培建 ,王思遠 ,3★

        (1.北京懷柔區(qū)中醫(yī)醫(yī)院 康復醫(yī)學科,北京 101400;2.中日友好醫(yī)院 康復醫(yī)學科,北京 100029;3.首都體育學院,北京 100037)

        近年來,越來越多的證據(jù)表明[1~4],慢性心衰(chronic heart failure,CHF)患者中吸氣肌力弱與缺氧、運動耐力下降和心功能狀態(tài)不良存在顯著相關性。我們采用隨機對照方法,觀察吸氣肌訓練結合有氧運動對CHF患者呼吸功能和運動的影響,現(xiàn)報告如下。

        1 對象與方法

        1.1 研究對象

        懷柔中醫(yī)院心內科住院CHF患者34例,符合入組標準按隨機數(shù)字表法分為治療組和對照組。治療組17例,男13例、女4例;平均年齡64.21±7.65歲;平均病程 27.13±3.71個月。其中紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能分級:2級13例、3級4例。對照組17例,男11例、女6例;平均年齡67.12±4.21歲;平均病程 25.49±4.13個月。心功能分級:2級14例、3級3例。2組患者均給予利尿劑、擴血管藥等常規(guī)藥物治療。各項基線指標比較,差異均無顯著性(均P>0.05),具有可比性。

        納入標準:①既往心內科確診為心肌梗死、穩(wěn)定型心絞痛、經(jīng)皮冠狀動脈介入術后、慢性心力衰竭、心臟外科術后(如瓣膜修補術/置換術)之一,且NYHA心功能分級2~3級。②年齡40~80歲。③病程>12個月且近1個月內無胸悶、心悸、紫紺等急性癥狀或體征。④無認知功能障礙,簡易精神狀態(tài)評價量表(MMSE)評分≥24分。⑤愿意配合康復治療,簽署知情同意書。

        排除標準:①心肌梗死急性期;②心功能嚴重不全(EF<30%);③不穩(wěn)定型心絞痛;③嚴重心律失?;蛐膭舆^速 (靜息心率>60%,HRmax+15次);④嚴重高血壓未得到有效控制;⑤各種運動器官嚴重病變不能耐受康復訓練;⑥各種急性感染或發(fā)熱或其他系統(tǒng)疾病的急性發(fā)作期;⑦患者認知功能障礙或不合作。

        1.2 干預方法

        對照組進行有氧運動訓練:采用坐位踏車(Motomed Viva2,德國), 55~65 轉/min,蹬車阻力根據(jù)心率變化隨時調整。靶心率為40%~60%HRmax(HRmax=220-年齡)。若患者靜息心率>60%HRmax,則運動中心率增高≥10~15次/min,運動過程中監(jiān)測心率和血氧,SpO2≥90%。訓練從15min/次開始, 逐漸增加到 30min,4~5 次/周,共12周。運動終止標準:出現(xiàn)胸悶、心悸、紫紺等癥狀、體征或受試者感到極度疲勞,不能繼續(xù)運動。

        治療組:有氧運動處方及終止標準同對照組。同時采用Power BreatheK5(英國)進行吸氣肌力訓練。具體方案:每次進行30次吸氣肌力訓練,吸氣訓練間隔不短于6s,前3次訓練不加阻力,之后的27次逐漸增加吸氣阻力,阻力為最大吸氣壓的10%~30%。

        1.3 評價方法

        2組患者均在干預前后進行6min步行試驗(6-WMT)[5]、并測量最大吸氣壓(maximum inspiratorg pressure,MIP)、吸氣峰流速(peak inspiratory flow,PIF)。 MIP和PIF采用Power BreatheK5(英國)吸氣肌力測試儀。

        1.4 統(tǒng)計學分析

        應用SPSS18.0軟件進行統(tǒng)計學處理,治療前后對比采用配對樣本t檢驗,組間比較采用獨立樣本t檢驗。

        2 結果

        2.1 干預前后6-MWT各指標的變化

        表1示,干預前6-MWT各項指標治療組與對照組無顯著性差異(均P>0.05),具有可比性。

        干預后2組6-MWD較前均顯著提高,治療組優(yōu)于對照組;治療組Borg呼吸困難量表評分干預后顯著高于對照組,休息次數(shù)顯著少于對照組。其他指標干預前后及組間均無統(tǒng)計學差異。

        2.2 干預前后吸氣功能的變化

        治療組MIP和PIF干預后較前有顯著提高,對照組干預前后無顯著變化,見表2。

        2.3 不良反應

        本實驗中運動和吸氣肌訓練均未誘發(fā)房顫、急性心衰等不良事件。

        表2 2組患者干預前后吸氣功能指標的變化

        3 討論

        3.1 有氧運動的中心和外周效應

        有氧運動在中心和外周效應兩個方面幫助CHF患者改善運動能力。中心效應為適當?shù)倪\動刺激可以增強患者心肌收縮力、抑制心肌纖維化和病理性重構。規(guī)律的有氧運動可以使心臟中小血管直徑和密度增加,促進冠狀動脈側支循環(huán)的形成,從而增加冠狀動脈血流和心肌灌注[6]。此外,有氧運動可提高骨骼肌的攝氧能力,Boushel等[7]的研究證實了運動可以刺激局部骨骼肌的有氧代謝能力,增加肌肉毛細血管的內皮表面積,提高肌肉機械收縮效率。有氧運動還有控制血壓和調節(jié)情緒的作用。

        3.2 吸氣肌訓練的中心和外周效應

        CHF患者呼吸肌耐力 (持續(xù)最大通氣能力)明顯降低,為 50L/min(正常人為 90L/min),呼吸儲備也較正常人群明顯降低。吸氣肌訓練對CHF患者的影響存在中心效應和外周效應,Coats[8]的研究提出的“慢性心衰的肌肉學說”做了較為詳細的解釋:首先,不良的吸氣功能導致了通氣功能受限和氣體交換受阻產生缺氧,缺氧刺激交感神經(jīng)興奮,交感神經(jīng)興奮導致血管收縮外周血量減少,心臟后負荷增加,從而影響了ATP的獲得和代謝廢物的排出,而后者對心、肺以及神經(jīng)系統(tǒng)產生不良影響進一步加重心衰,吸氣肌訓練可以有效提高吸氣肌力量從而改善心衰。對于外周效應,吸氣肌的代謝和力量狀態(tài)對肢體骨骼肌灌注有顯著的影響,吸氣肌訓練可以明顯增加外周血流量,Chiappa[2]的研究首先證實了無論在休息還是運動中,吸氣肌力不足的CHF患者肢體骨骼肌灌注較低。這是由于當膈肌供血不足且呼吸負荷加大時,膈肌內部積累的代謝產物刺激C神經(jīng)末梢,導致血管收縮降低了外周血流量[3]。

        3.3 吸氣肌訓練結合有氧運動對CHF患者運動中呼吸困難耐受的影響

        對比正常人和心衰患者運動心肺試驗發(fā)現(xiàn),在最大運動強度時正常人的最大運動強度和呼吸困難感受(Borg呼吸困難量表)高于心衰患者[9],而我們研究中治療組CHF患者在6MWT中的運動強度(步行距離)和Borg呼吸困難評分均顯著高于對照組,這個結果更貼近于正常人群。我們認為吸氣肌訓練有可能提高CHF患者對呼吸困難的耐受度。

        [1]Cahalin LP,Arena R,GuazziP,etal.Inspiratory muscle training in heart disease and heart failure:a review of the literature with a focus on method of training and outcomes[J].Expert Rev Cardiovasc Ther,2013,11(2):161-177.

        [2]Chiappa GR,Roseguni BF,Vieira PJ,et al.Inspiratory muscle training improves blood flow to resting and exercising limbs in patients with chronic heart failure[J].J Am Coll Cardiol,2008,51(17):1663-1671.

        [3]Ribeiro JP,Chiappa GR,Nader JA,et al.Respiratory muscle function and exercise intolerance in heart failure[J].Curr Heart Fail Rep,2009,6(2):95-101.

        [4]Smith BK,Bleiweis MS,Neel CR,etal.Inspiratorymuscle strength training in infants with congenital heart disease and prolonged mechanical ventilation:a case report[J].Phys Ther,2013,93(2):229-236.

        [5]Hunt SA,C American College of and G.American heart association task force on practice,ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult:a report of the american college of cardiology/american heart association task force on practice guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure)[J].J Am Coll Cardiol,2005,46(6):e1-82.

        [6]Silva JA,SanTana ET,Manchini MT,et al.Exercise training can preventcardiachypertrophy induced bysympathetic hyperactivity with modulation of kallikrein-kinin pathway and angiogenesis[J].PLoS One,2014,9(3):e91017.

        [7]Boushel R,Ara T,Gnaigor E,et al.Low-intensity training increases peak arm VO2by enhancing both convective and diffusive O2delivery[J].Acta Physiol (Oxf),2014,211(1):122-134.

        [8]Coats AJ.Heart failure:Support for exercise training in CHF[J].Nat Rev Cardiol,2009,6(7):447-448.

        [9]Benzer W,Rauch B,Schmid JP,et al.Exercise-based cardiac rehabilitation in twelve european countries results of the european cardiacrehabilitation registry[J].IntJCardiol,2016,228:58-67.

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