史春麟，李曉煥，黃翔翔*

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綠茶多酚對(duì)被動(dòng)吸煙引起小鼠肺氧化應(yīng)激的干預(yù)研究

史春麟1，李曉煥2，黃翔翔2*

1. 湖南師范大學(xué)附屬中學(xué)，湖南 長(zhǎng)沙 410006； 2. 湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)茶學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，湖南 長(zhǎng)沙 410128

研究了綠茶多酚（Green tea polyphenol，GTP）對(duì)被動(dòng)吸煙致小鼠肺部氧化應(yīng)激損傷的干預(yù)作用，并探討其可能機(jī)制。將40只KM雌性小鼠隨機(jī)分成正常對(duì)照C組、被動(dòng)吸煙模型M組、100?mg·kg-1GTP1組、200?mg·kg-1GTP2組，每組10只。實(shí)驗(yàn)12周結(jié)束后處死小鼠，測(cè)定其肺質(zhì)量及血清氧化應(yīng)激炎癥水平；采用熒光定量PCR測(cè)定白細(xì)胞介素6（IL-6）、白細(xì)胞介素33（IL-33）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細(xì)胞介素1β（IL-1β）基因表達(dá)水平。研究結(jié)果表明，與M組相比，灌喂GTP后使得小鼠生存質(zhì)量、肺形態(tài)有明顯改觀，顯著提高小鼠血清T-SOD及GSH-Px活力，顯著降低MDA、IL-6、TNF-α表達(dá)水平，顯著抑制IL-6、IL-33、TNF-α及IL-1β炎性相關(guān)基因的表達(dá)，灌胃200?mg·kg-1GTP比100?mg·kg-1的GTP作用更加顯著。研究發(fā)現(xiàn)，GTP可能通過抑制炎性細(xì)胞因子表達(dá)水平、提高抗氧化能力來保護(hù)肺部組織形態(tài)與結(jié)構(gòu)的完整，保護(hù)被動(dòng)吸煙對(duì)肺部的損害。

綠茶多酚；被動(dòng)吸煙；肺組織；氧化應(yīng)激

我國(guó)是世界上煙草生產(chǎn)、消費(fèi)量最大的國(guó)家，吸煙率在37%以上。因?qū)ξ鼰煭h(huán)境管控不嚴(yán)格，導(dǎo)致諸多被動(dòng)吸煙環(huán)境。研究顯示，香煙側(cè)流煙霧中苯并芘含量比主流煙霧高出5倍，二甲基甲硝胺則高出幾十倍[1]。流行病學(xué)調(diào)查吸煙家庭兒童呼吸道疾病遠(yuǎn)多于不吸煙家庭，丈夫吸煙其妻子發(fā)生肺癌是不吸煙者的2倍，并使孕婦胎兒產(chǎn)前死亡率增加65%[2]。對(duì)小鼠進(jìn)行香煙煙霧（Cigarette smoke，CS）暴露可誘發(fā)肺形態(tài)學(xué)變化及氧化應(yīng)激，總超氧化物歧化酶（Total superoxide dismutase，T-SOD）活性增加[3]，活性氧（Reactive oxygen species，ROS）濃度增高，但綠茶在一定程度上能抑制CS誘導(dǎo)的肺氧化應(yīng)激損傷[4]。茶多酚（Tea polyphenols，TP）是綠茶的主體抗氧化成分，以兒茶素占主導(dǎo)地位，兒茶素主體成份表沒食子兒茶素-3-沒食子酸酯（EGCG）可以顯著降低香煙煙霧冷凝物（Cigarette smoke condensate，CSC）誘導(dǎo)人支氣管上皮細(xì)胞DNA損傷及細(xì)胞凋亡[5-6]，抑制人類正常支氣管上皮細(xì)胞核因子活化B細(xì)胞κ輕鏈增強(qiáng)子（Nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells，NF-κB）的活化[7]，顯著上調(diào)鼠肺泡巨噬細(xì)胞系（MH-S）響應(yīng)感染CSC、抑制白細(xì)胞介素6（Interleukin-6，IL-6）和腫瘤壞死因子-α（Tumor Necrosis Factor alpha，TNF-α）的產(chǎn)生[8]。由此可知，TP抵抗CS氧化應(yīng)激主要集中在CSC方面，而模擬人被動(dòng)吸煙環(huán)境，系統(tǒng)研究綠茶多酚（Green tea polyphenols，GTP）干預(yù)小鼠被動(dòng)吸煙其肺部炎性細(xì)胞因子表達(dá)水平、氧化應(yīng)激能力等還未見研究報(bào)道。因此，本實(shí)驗(yàn)擬通過小鼠體質(zhì)量、肺質(zhì)量及血清氧化應(yīng)激炎癥水平的變化；以及肺組織IL-6、白細(xì)胞介素33（Interleukin-33，IL-33）、TNF-α、白細(xì)胞介素1β（Interleukin-1β，IL-1β）等炎性基因表達(dá)研究，分析探討GTP對(duì)被動(dòng)吸煙小鼠肺損傷氧化應(yīng)激的保護(hù)機(jī)制，旨在為GTP在被動(dòng)吸煙環(huán)境的抗氧化應(yīng)用及防護(hù)提供科學(xué)依據(jù)。

1 材料和方法

1.1 實(shí)驗(yàn)材料

綠茶多酚（GTP），含量大于等于98%，其中EGCG純度大于50%，由湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)茶學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室自行制備；43F116標(biāo)準(zhǔn)香煙，由湖南中煙公司提供。T-SOD、丙二醛（Malondialdhyde，MDA）、谷胱甘肽過氧化物酶（Glutathione peroxidase，GSH-Px）測(cè)試盒購(gòu)自南京建成生物工程研究所；小鼠IL-6、TNF-α酶聯(lián)免疫分析（ELISA）試劑盒購(gòu)自Bio-Swamp公司。實(shí)時(shí)熒光定量PCR試劑盒SYBR premix EX TaqTM（TLi RNaseH Plus）（Takara公司，日本）；逆轉(zhuǎn)錄試劑盒PrimeScript? RT reagent Kit With gDNA Eraser（Perfect Real Time）（Takara公司，日本）；IL-6、IL-33、TNF-α、IL-1β等PCR（qRT-PCR）引物由金斯瑞生物科技有限公司合成；Trizol、DEPC等常規(guī)試劑為國(guó)產(chǎn)。

1.2 儀器設(shè)備

自制透明有機(jī)玻璃小鼠被動(dòng)吸煙箱（長(zhǎng)×寬×高：1.0?m×0.6?m×0.6?m），頂部和周圍開有數(shù)個(gè)直徑5?cm的通氣口，香煙固定在底部通氣孔上，煙霧濃度用注射器容量進(jìn)行調(diào)配。全波長(zhǎng)酶標(biāo)儀（Thermo scientific，德國(guó)）、冷凍離心機(jī)（MIKRO 22R型臺(tái)式、德國(guó)Hettich公司）、梯度PCR儀（Applied Biosystems，美國(guó)）、NanoDrop 2000/2000c分光光度儀（Thermo Scientific，德國(guó)）、實(shí)時(shí)熒光定量PCR儀（Roter-Gene Q，美國(guó)）等。

1.3 實(shí)驗(yàn)方法

1.3.1 動(dòng)物分組

昆明種（KM）SPF級(jí)雌鼠40只，4周齡，由斯萊克景達(dá)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供，生產(chǎn)許可證號(hào)：SCXK（湘）2011-0003。小鼠飼養(yǎng)于湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)茶葉研究所，飼養(yǎng)環(huán)境溫度（25±1）℃，濕度40%~70%，光照時(shí)間12?h晝夜交替，自由飲用水和基礎(chǔ)飼料，基礎(chǔ)飼料主要營(yíng)養(yǎng)成分：粗蛋白24.3%，粗灰粉8.6%，粗脂肪7.5%，粗纖維3.5%，鈣1.16%，磷0.7%，含水量7.5%。因小鼠年齡較小，適應(yīng)性喂養(yǎng)一周，期間自由飲水、進(jìn)食。適應(yīng)性飼養(yǎng)1周后，以體重為權(quán)重，將40只小鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組（The control group，C Group）10只，生存在正常環(huán)境下；被動(dòng)吸煙組30只，第1個(gè)月每?jī)商煸黾右恢銦?，增加至每?2支煙為止；第2個(gè)月開始每天被動(dòng)吸煙12支（每天6次，每次2支，每支10?min）。上述小鼠被動(dòng)吸煙2個(gè)月后，從被動(dòng)吸煙組小鼠中隨機(jī)抽取20只，隨機(jī)分為兩組，每天上午被動(dòng)吸煙前灌喂GTP，分別為100?mg·kg-1、200?mg·kg-1GTP；另10只小鼠進(jìn)行被動(dòng)吸煙處理，正常飲水?dāng)z食，被動(dòng)吸煙處理共持續(xù)3個(gè)月，以此方法來建立小鼠被動(dòng)吸煙模型（Passive smoking group，Model Group）。建立C正常對(duì)照組、M被動(dòng)吸煙模型組、100?mg·kg-1GTP（GTP1）干預(yù)組、200?mg·kg-1GTP（GTP2）干預(yù)組。

1.3.2 小鼠生存狀況觀察

每日觀察各組小鼠精神狀態(tài)、活潑狀態(tài)、毛發(fā)色澤等情況，每日定量為每組小鼠添加(50±2)?g飼料，回收并稱量當(dāng)日剩余飼料，記錄小鼠進(jìn)食量變化，并且每周記錄小鼠體重變化。

1.3.3 樣本采集

實(shí)驗(yàn)處理12周結(jié)束后，處死前禁食12?h，采用戊巴比妥鈉腹腔注射麻醉小鼠，收集眼球血、離心獲得血清；打開胸腔取出全肺，右肺用于肺組織病理學(xué)觀察，左肺使用預(yù)冷的0.9%的NaCl溶液清洗，放于凍存管中存于–80℃冰箱以備基因分析。

1.3.4 肺組織病理學(xué)觀察

肺組織經(jīng)PBS清洗后拍照，剪取右肺上葉用10%的甲醛浸泡24?h，石蠟包埋切片，HE染色，光學(xué)顯微鏡下觀察肺組織病理學(xué)改變。

1.3.5 血清中T-SOD、MDA、GSH-Px、IL-6、TNF-α檢測(cè)

小鼠眼球取血收集于1.5?mL或2?mL離心管中，靜置于4℃冰箱1?h后，4℃下3?000?r·min-1離心15?min，共離心2次，小心收集上清，按照檢測(cè)試劑盒說明書操作，檢測(cè)T-SOD、MDA、GSH-Px、IL-6、TNF-α表達(dá)變化。

1.3.6 肺組織IL-6、IL-33、TNF-α、IL-1β基因RT-PCR檢測(cè)

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果與分析

2.1 對(duì)小鼠一般體征變化的影響

小鼠在適應(yīng)飼喂期間生存狀態(tài)良好，平均體重增加了5?g；被動(dòng)吸煙造模期間，表現(xiàn)出與正常對(duì)照組明顯不同的生存狀態(tài)，被動(dòng)吸煙初期對(duì)煙霧反應(yīng)劇烈，每次被動(dòng)吸煙結(jié)束后異?；钴S，精神亢奮，啃咬鼠籠鐵絲；被動(dòng)吸煙造模后期對(duì)外界刺激反應(yīng)遲鈍，精神倦怠，活動(dòng)減少，食欲下降，體重減輕，毛發(fā)由最初的雪白色變得焦黃、粗糙、無光澤。

表1 IL-6、IL-33、TNF-α、IL-1β、β-actin引物序列

圖1 被動(dòng)吸煙對(duì)小鼠體重的影響

被動(dòng)吸煙及GTP灌喂干預(yù)對(duì)各實(shí)驗(yàn)組小鼠體重產(chǎn)生明顯影響（圖1）。被動(dòng)吸煙造模4~8周，正常對(duì)照C組體重增加明顯高于被動(dòng)吸煙組，呈顯著差異（<0.05）；9~12周繼續(xù)被動(dòng)吸煙造模及灌喂GTP水液的3個(gè)實(shí)驗(yàn)小組，模型M組體重呈持續(xù)下降趨勢(shì)，GTP灌喂干預(yù)的2個(gè)小組體重維持平穩(wěn)，并呈輕度增加趨勢(shì)，這可能是GTP對(duì)被動(dòng)吸煙誘發(fā)的炎癥有一定的消減、干預(yù)作用，使得小鼠生存質(zhì)量趨于好轉(zhuǎn)、體重有所回升。

2.2 對(duì)小鼠肺組織病理學(xué)變化的影響

解剖小鼠后發(fā)現(xiàn)其肺部外觀形態(tài)差異較大。被動(dòng)吸煙模型M組小鼠兩肺呈暗紅色，表面有斑點(diǎn)狀陳舊性出血灶，體積增大，質(zhì)地變硬，彈性較差，局部胸膜黏連；GTP1灌喂干預(yù)組的小鼠兩肺顏色變淺，有少許胸膜黏連，表面有少許斑點(diǎn)狀出血灶，體積較M組小，硬度較正常對(duì)照C組硬但明顯較M組軟；GTP2灌喂干預(yù)組肺部形態(tài)與正常對(duì)照相比，部分肺泡壁崩解破壞，總體變化惡化程度較M組有所減輕。

由圖2可知：在M組（圖2-B），發(fā)現(xiàn)其肺泡隔變厚，肺泡隔損害，腔體擴(kuò)張變大，有明顯滲血、炎癥現(xiàn)象；GTP1灌喂干預(yù)組（圖2-C）肺組織出血及肺間質(zhì)水腫明顯減弱，肺泡腔與C組（圖2-A）相比較呈不規(guī)則、有些破裂導(dǎo)致肺泡腔變大，肺泡隔增厚，仍有明顯出血等炎癥發(fā)生；GTP2（圖2-D）灌喂干預(yù)組肺泡組織形態(tài)已基本恢復(fù)正常。

注：A：正常組，B：模型組，C：100 mg·kg-1 組，D：200 mg·kg-1 組。

注：A：正常組，B：模型組，C：100 mg·kg-1 組，D：200 mg·kg-1 組。

由圖3可知：M組（圖3-B）氣管纖毛上皮細(xì)胞消失，間質(zhì)血管擴(kuò)張充血，有大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)；GTP1灌喂干預(yù)組小鼠肺氣管黏膜基本恢復(fù)正常，但與C組（圖3-A）比較其氣管周圍仍有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)；GTP2灌喂干預(yù)組與正常對(duì)照組比較，肺氣管基本恢復(fù)正常，但修復(fù)后的肺氣管明顯增大。

由圖2、圖3小鼠肺部肺泡、肺氣管病理學(xué)切片可知，被動(dòng)吸煙導(dǎo)致小鼠肺發(fā)生了明顯病理性炎癥，但GTP具有明顯修復(fù)作用，尤以200?mg·kg-1的GTP2灌喂干預(yù)效果為佳。

2.3 對(duì)小鼠血清氧化應(yīng)激因子表達(dá)水平的影響

小鼠血清中T-SOD、MDA、GSH-Px水平高低反映了體內(nèi)氧化應(yīng)激水平。由表2可知，與C組相比，M組T-SOD、GSH-Px水平顯著降低（＜0.05），MDA含量顯著升高（＜0.05）；灌喂GTP進(jìn)行干預(yù)，與M相比，GTP1組、GTP2組均顯著減少M(fèi)DA含量（＜0.05）；顯著增加T-SOD、GSH-Px水平（＜0.05），GTP2組比GTP1組作用更加顯著；GTP2干預(yù)組T-SOD、MDA水平已基本恢復(fù)至C組水平，GSH-Px水平高于C組。由此可知，被動(dòng)吸煙使得小鼠血液產(chǎn)生較高氧化應(yīng)激水平，灌喂茶多酚可能起到干預(yù)作用，200?mg·kg-1GTP灌喂量效果更加明顯。

2.4 對(duì)小鼠血清細(xì)胞因子表達(dá)水平的影響

IL-6、TNF-α與肺部炎癥發(fā)生及發(fā)展密切相關(guān)。由表3可知，與C相比，M型組IL-6、TNF-α含量顯著升高（＜0.05）。經(jīng)GTP干預(yù)后，與M比較，GTP1組和GTP2組均顯著減少IL-6、TNF-α含量（＜0.05），GTP2組比GTP1組作用更加顯著；與C組比較，GTP2組已基本恢復(fù)到C組水平。說明被動(dòng)吸煙組小鼠肺部存在較高的炎癥反應(yīng)，100?mg·kg-1的GTP1干預(yù)能夠?qū)L-6、TNF-α表達(dá)起到有效緩解作用，而200?mg·kg-1的GTP2干預(yù)可顯著抑制IL-6、TNF-α含量，對(duì)被動(dòng)吸煙小鼠肺部的炎癥反應(yīng)有很好的干預(yù)作用。

2.5 對(duì)小鼠肺部炎性相關(guān)基因表達(dá)水平的影響

IL-6、IL-33、TNF-α及IL-1β基因表達(dá)水平升高會(huì)導(dǎo)致COPD、肺癌等肺部疾病的發(fā)生及發(fā)展。以β-actin為內(nèi)參，由圖4的qRT-PCR分析結(jié)果可知：與C比較，M組小鼠肺組織IL-6、IL-33、TNF-α及IL-1β基因mRNA相對(duì)表達(dá)量均顯著上升（＜0.05），GTP2組、GTP1組IL-6、IL-33、TNF-α及IL-1β基因mRNA相對(duì)表達(dá)量顯著降低（＜0.05），GTP2組的GTP干預(yù)效果與C組表達(dá)水平接近。由此可知，導(dǎo)致肺部炎性基因表達(dá)增強(qiáng)，茶多酚干預(yù)呈劑量依賴關(guān)系，以200?mg·kg-1的GTP2干預(yù)抑制修復(fù)效果明顯。

表2 各組小鼠血清中T-SOD、MDA、GSH-Px指標(biāo)變化

注：*同C組比較；#與M組比較；＜0.05差異顯著。

Note: *Compared with C group, # Compared with M group,<0.05 showed significant difference.

表3 各組小鼠血清中IL-6、TNF-α濃度變化

注：*同C組比較；#與M組比較；＜0.05差異顯著。

Note: *Compared with C group, # Compared with M group,<0.05 showed significant difference.

注：*同C組比較；#與M組比較；P＜0.05差異顯著。

3 討論

研究表明，高于500?mg·kg-1的EGCG攝入會(huì)對(duì)小鼠肝臟產(chǎn)生毒性[9]，由于EGCG占茶葉中總兒茶素的50%左右，而兒茶素占茶多酚總量的但70%，所以低于1?428?mg·kg-1的GTP攝入在小鼠安全計(jì)量范圍之內(nèi)。本研究選用100?mg·kg-1、200?mg·kg-1GTP對(duì)小鼠被動(dòng)吸煙2個(gè)月后進(jìn)行灌喂干預(yù)，灌喂劑量遠(yuǎn)低于最大耐受劑量，在安全劑量范圍。

本實(shí)驗(yàn)表明，被動(dòng)吸煙導(dǎo)致小鼠肺組織充血浮腫、肺泡腔變大、肺泡間隔厚度增加，發(fā)生SOD、過氧化氫酶（Catalase，CAT）系列氧化損傷，與K K Campos、K H Chan等研究結(jié)果一致[3-4]。灌喂200?mg·kg-1GTP進(jìn)行干預(yù)，體重有所回升，肺部外觀形態(tài)得到了較好修復(fù)，基本恢復(fù)到正常對(duì)照組水平。GTP干預(yù)組與M組比較，小鼠血清中T-SOD、GSH-Px活性明顯增加，MDA、IL-6、TNF-α水平明顯降低，說明血清抗氧化應(yīng)激能力增強(qiáng)。但K H Chan等[4]將小鼠進(jìn)行煙霧暴露后進(jìn)行綠茶干預(yù)得到了相反研究結(jié)果，因其使用綠茶劑量過少，GTP起到促氧化作用而未起到應(yīng)有的保護(hù)作用。趙文紅等[10]使用茶多酚修復(fù)了直鏈烷基苯磺酸鈉致小鼠的皮膚損傷，G Adikesavan等[11]使用EGCG穩(wěn)定線粒體酶抑制CS誘發(fā)大鼠心肌功能障礙細(xì)胞凋亡；對(duì)CSC毒理性能研究方面，K Matsunaga 等[8]發(fā)現(xiàn)EGCG單體可顯著抑制CSC誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞誘導(dǎo)IL-6和TNF-α的產(chǎn)生，C Qing及D N Syed等發(fā)現(xiàn)EGCG可保護(hù)人正常支氣管上皮細(xì)胞氧化損傷[6]、抑制NF-κB的活化[7]，上述研究均與本實(shí)驗(yàn)取得了一致性研究進(jìn)展。本研究使用的GTP其EGCG含量為50%，對(duì)被動(dòng)吸煙小鼠進(jìn)行灌喂干預(yù)，與哮喘過敏相關(guān)的IL-33、炎癥因子IL-6、IL-1β及TNF-α的mRNA表達(dá)水平下降接近正常對(duì)照組水平；從肺部病理形態(tài)改變上分析，GTP也起到了很好修復(fù)作用。

綠茶因其富含多酚類物質(zhì)具有很強(qiáng)的抗氧化性[4, 12]，是深受世界各地人們歡迎、每天飲用的飲料。婦女、兒童本身不吸煙，但常常暴露于被動(dòng)吸煙環(huán)境，使得新生兒體重偏低、胸圍偏小，并給呼吸系統(tǒng)帶來不良影響[6]。小鼠懷孕期間CS暴露使得新生兒出生時(shí)身長(zhǎng)、體重降低，肺組織發(fā)生炎性變化，導(dǎo)致氧化還原指標(biāo)失衡[3]。用龍井茶綠茶水提物對(duì)CS暴露小鼠進(jìn)行灌喂干預(yù)，發(fā)現(xiàn)通過綠茶的抗氧化作用可緩解小鼠氣道局部氧化應(yīng)激及蛋白酶/抗蛋白酶失衡[13]。飲用綠茶、口服EGCG可預(yù)防及緩解CS誘導(dǎo)慢性阻塞性肺疾病發(fā)生[14]；利用黏膜培養(yǎng)模型發(fā)現(xiàn)EGCG是DNA的最好保護(hù)物質(zhì)，對(duì)上呼吸消化道細(xì)胞中致癌物誘導(dǎo)的DNA斷裂起到明顯的保護(hù)作用[15]。由此可知，飲用綠茶或口服適量EGCG對(duì)呼吸道或肺部的煙霧暴露可起到明顯的抗氧化保護(hù)作用。但從世界公共衛(wèi)生角度分析，禁煙和避免被動(dòng)吸煙才是提高生活質(zhì)量，保證身體健康的根本途徑。

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Effects of Green Tea Polyphenols on Oxidative Stress Induced by Passive Smoking in Mice Lung

SHI Chunlin1, LI Xiaohuan2, HUANG Xiangxiang2*

1. The High School Attached to Hunan Normal University, Changsha 410006, China; 2. Key Laboratory of Tea Science of Ministry of Education, Hunan Agricultural University, Changsha 410128, China

The objective of the study is to investigate the intervention effects of green tea polyphenols (GTP) on oxidative stress induced by passive smoking in mice lung and its possible mechanisms. Forty healthy Kunming mice (female) were randomly divided into 4 groups including normal control group (C), passive smoking model group (M), GTP treated group 1 (GTP1, 100?mg·kg-1) and GTP treated group 2 (GTP2, 200?mg·kg-1) respectively (n=10). All mice were killed after treating with GTP for 12 weeks. The morphology and quality of lung, the oxidative stress of serum and inflammatory level were determined. The mRNA expression levels of inflammation-related genes including interleukin 6 (IL-6), interleukin 33 (IL-33), tumor necrosis factor alpha (TNF-α) and interleukin 1 beta (IL-1β) were measured by fluorescence quantitative PCR. Compared to M group, the life quality and pulmonary morphology of mice in GTP1 and GTP2 were significantly improved, and T-SOD and GSH-Px activities in serum were also significantly enhanced.But MDA, IL-6 and TNF-α levels in serum were decreased significantly. The mRNA expressions of IL-6, IL-33, TNF-α and IL-1β were also declined in GTP groups, which were clearly dose-dependent. These results showed that GTP could protect lung against damage of passive smoking and remain the integrity of lung tissuesby inhibiting inflammatory cytokine expression and improving the antioxidant capacity.

green tea polyphenols, passive smoking, lung tissue, oxidative stress

TS272.5+1；R97

A

1000-369X(2018)02-212-09

2017-09-07

2017-10-30

湖南師范大學(xué)附屬中學(xué)自主研究性學(xué)習(xí)項(xiàng)目、湖南省植物功能成分利用協(xié)同創(chuàng)新項(xiàng)目（HNCR-2014003）

史春麟，男，湖南師范大學(xué)附屬中學(xué)2016級(jí)學(xué)生。

huangxiangxiangsg@qq.com