王 倩

（萊蕪鋼鐵集團有限公司醫(yī)院（萊鋼醫(yī)院），山東萊蕪271126）

臨床多發(fā)疾病中包括急性心肌梗死，屬于致殘、致死性疾病，發(fā)病機制較為明確，由于冠狀動脈內(nèi)粥樣硬化斑塊破裂，導致冠狀動脈中血小板活化并聚集，可形成大量血小板血栓，從而發(fā)生冠狀動脈閉塞，可對患者冠狀動脈內(nèi)血液流通造成嚴重不良影響[1]。目前，臨床上主要利用PCI（經(jīng)皮冠狀動脈介入治療）有效治療急性心肌梗死患者病情，治療效果顯著，但是術后患者支架內(nèi)容易形成血栓，疾病容易復發(fā)。因此，臨床上對如何避免這一問題進行了研討，提出有效治療急性心肌梗死的方案并進行實驗。本組入組48例患者，研究課題是急性心肌梗死行鹽酸替羅非班氯化鈉注射液與心血管介入治療的效果，報告如下。

1 資料與方法

1.1 資料

在我院臨床接診及治療的急性心肌梗死患者中選取48例，選自2017年8月至2018年7月，均簽訂了知情同意書，隨機雙盲法均分患者，每組24例患者。實驗組患者年齡48歲至72歲，中位58.5歲，男女比例14:10；對照組患者年齡49歲至73歲，中位58.0歲，男女比例13:11。將兩組患者入組數(shù)據(jù)進行比較，差異不大（P＞0.05）。

1.2 方法

臨床治療前，需詳細了解兩組患者病情，根據(jù)患者病情變化實施鎮(zhèn)靜、吸氧等處理，叮囑兩組患者臥床休息。

兩組患者均實施心血管介入治療：給予患者梗死動脈實施造影處理，獲得家屬同意，術前，叮囑患者嚼服阿司匹林、口服氯吡格雷，劑量均為300mg，術后依舊使用以上兩種藥物，用藥劑量更改為100mg/d、75mg/d。

實驗組患者增加鹽酸替羅非班氯化鈉注射液治療：釋放支架后，給予患者冠狀動脈推注本品，用藥劑量是10ug/kg，然后持續(xù)泵入，時間在24h至36h，將泵注速度控制在每分鐘0.15ug/kg。

術中，給予對照組患者靜脈泵注100U/h肝素，給予實驗組患者靜脈泵注500U/h肝素。

1.3 效果評估[2]

PCI術后15min，根據(jù)2000年提出的灌注分級方法對患者TMPG分級進行評價。

1.4 統(tǒng)計學處理

使用SPSS19.0軟件分析，計量資料行t檢驗，計數(shù)資料行χ2檢驗，存在統(tǒng)計學意義，P＜0.05。

2 結果

臨床實踐得出，實驗組患者與對照組患者進行對比，TMPG灌注3級患者例數(shù)、治療后血小板活化功能變化情況、MACE（住院心臟不良事件）發(fā)生率均顯著改善（P＜0.05）。對比兩組患者治療前血小板活化功能變化情況，差異不大（P＞0.05）。實驗組患者MACE發(fā)生率8.33%（2/24）對比對照組患者MACE發(fā)生率 33.33%（8/24），χ2=4.5474。詳見表 1、表 2。

表1 兩組患者TMPG灌注分級對比

表2 兩組患者治療前后血小板活化功能變化情況比較

3 討 論

臨床研究分析得出，急性心肌梗死患者實施PCI術后，殘疾率較高，分析原因，與支架內(nèi)形成血栓存在一定關聯(lián)[3]，因此，臨床上提出了鹽酸替羅非班氯化鈉注射液與心血管介入治療，可明顯改善急性心肌梗死患者預后。

血小板血栓發(fā)生機制[4-5]：血小板膜糖蛋白Ⅱb及Ⅲa結合形成復合體，可結合纖維蛋白原，可產(chǎn)生聚集現(xiàn)象，血小板激活后，可釋放血栓素A2、二磷酸腺苷、5-羥色胺等，可促進聚集，最終形成血栓，可導致冠狀動脈管腔閉塞，威脅患者生命安全。

替羅非班半衰期2h，可快速發(fā)揮藥效并對血小板釋放炎癥因子、縮血管物質(zhì)的特性起到抑制效果，可促使MACE發(fā)生率顯著降低。將本品應用于PCI術后患者梗死血管再通中，效果確切。

本組研究結果：實驗組患者TMPG灌注3級患者例數(shù)、治療后血小板活化功能變化情況、MACE發(fā)生率均顯著改善。結果證實，在急性心肌梗死患者行心血管介入治療后增加鹽酸替羅非班氯化鈉注射液治療，可行性較高

綜上，利用鹽酸替羅非班氯化鈉注射液與心血管介入治療急性心肌梗死患者，療效確切，對顯著改善患者TMPG灌注3級患者例數(shù)、治療后血小板活化功能變化情況、MACE發(fā)生率存在積極作用，臨床推廣價值較高。