(天津市津南區(qū)咸水沽鎮(zhèn)衛(wèi)生院內(nèi)科，天津　300350)

研究發(fā)現(xiàn)[1]，肥胖與2 型糖尿病發(fā)病和發(fā)展關(guān)系密切，且不同的肥胖類型，與糖尿病、心腦血管疾病的相關(guān)程度也存在差異。其中，腹型肥胖是以腹部肥胖為特征的中心性肥胖，是中老年常見的肥胖類型。本研究將針對社區(qū)中老年腹型肥胖與糖尿病關(guān)系進行分析，現(xiàn)報道如下。

1　資料與方法

1.1　一般資料

選取2015年5月—2017年4月，我社區(qū)42例糖尿病患者作為觀察組，所有患者均為腹型肥胖，其中，男性25例，女性17例，平均年齡(64.67±6.97)歲。同時，選取同期60歲以上的健康查體BMI超標的老年人46例作為對照組，其中，男性24例，女性22例，平均年齡(66.83±6.88)歲。兩組患者基線資料無顯著差異(P>0.05)，有可比性。

1.2　方法

對所有對象進行基本人口學(xué)特征資料調(diào)查，檢測所有對象的腰圍(W)、臀圍(H)、計算腰臀比(WHR)，檢測方法：患者空腹狀態(tài)下，脫去外在鞋帽，測量身高，注意腳跟并攏，兩臂自然下垂，臀部、腳跟及肩胛等部位貼墻，視線水平。隨后進行體重檢測，所有數(shù)據(jù)均測量兩次，取均值。腰圍(W)：兩側(cè)腋中線處肋下緣與髂嵴上緣中點連線水平，呼吸時讀數(shù)；臀圍(H)：恥骨聯(lián)合水平測量臀部最大周徑；所有數(shù)據(jù)測量兩次，取均值。檢測兩組對象的血糖值變化情況，包括空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖水平(2hBG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)；使用氧化酶法或離心法，測定血脂水平，包括總膽固醇(TG)、甘油三酯(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-c)等。

1.3　評價標準

(1)糖尿病的診斷標準：符合ADA相關(guān)診斷標準，F(xiàn)BG≥7.0 mmol/L，2 hBG≥11.1 mmol/L，隨機血糖≥11.1 mmol/L，或有糖尿病史患者，可診斷為糖尿病。(2)肥胖判斷標準：參考WHO亞太地區(qū)肥胖判斷標準，正常：BMI 18.50～22.99 kg/ m2；超重：23.00～24.99 kg/m2；肥胖：≥25.00 kg/ m2；重度肥胖：≥30.00 kg/m2；(3)腹型肥胖判斷標準：男性：W≥85.00 cm，WHR>0.90；女性：W≥80.00 cm，WHR>0.80，可判斷為腹型肥胖。

1.4　統(tǒng)計學(xué)方法

2　結(jié)　果

2.1　血糖變化情況對比

觀察組的FBG、2 hBG、HbA1c水平明顯高于對照組，差異明顯(P<0.05)，見表1。

表1　兩組研究對象的血糖變化情況比較

2.2　腰臀比及血脂水平對比

觀察組WHR、TC、TG、HDL-c等指標均明顯高于對照組(P<0.05)，見表2。

表2　兩組研究對象的腰臀比及血脂水平比較

3　討　論

目前2 型糖尿病的發(fā)病機制尚未完全明確，且肥胖型的糖尿病發(fā)病機制更為復(fù)雜。臨床治療上，仍以飲食控制、口服藥物、補充胰島素、運動鍛煉等為主，尚無根治性方法。一般認為[2]，肥胖是2型糖尿病的獨立危險因素，尤其腹型肥胖，是糖尿病發(fā)生、發(fā)展的重要的誘因。在本次研究中，觀察組的FBG、2 hBG、HbA1c水平明顯高于對照組，差異明顯(P<0.05)；觀察組WHR、TC、TG、LDL-c等指標均明顯高于對照組(P<0.05)；提示腹型肥胖與糖尿病關(guān)系密切，腹型肥胖者脂肪分泌因子及脂質(zhì)代謝異常，降低了胰島素敏感性，是引起胰島素抵抗的重要原因。同時，脂肪組織會增加糖尿病患者葡萄糖負荷，引發(fā)脂代謝紊亂，誘發(fā)腹型肥胖?？梢?，加強社區(qū)中老年人群血糖水平監(jiān)測，做好腹型肥胖預(yù)防工作，對糖尿病的防治具有重要意義。

從2型糖尿病病理生理特征上看，主要與胰島素抵抗、胰島β細胞功能受損有關(guān)。在進行胰島細胞功能判斷時，主要通過測定胰島素及C 肽水平進行分析。一般認為[4]，胰島素水平并不能準確客觀的反應(yīng)胰島細胞功能，C 肽在反應(yīng)胰島細胞分泌胰島素能力、評估糖尿病病情、預(yù)測并發(fā)癥等方面，可信度更高。研究發(fā)現(xiàn)[5]，中老年2型糖尿病患者C 肽水平與BMI、WHR等呈正相關(guān)，且隨著BMI、WHR 指數(shù)的升高，C肽水平也明顯升高，且女性腹型肥胖患者的C肽水平遠遠高于男性。肥胖患者脂肪組織體積增加，會產(chǎn)生大量游離脂肪酸(FFA)、脂肪細胞因子、蛋白質(zhì)因子等，例如抵抗素、瘦素、TNF-α 、IL-6、PPAR-γ、β3AR、UCP、PC-1等，以上因子均與胰島素抵抗的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切。其中，F(xiàn)FA、TG是脂肪分解產(chǎn)物，F(xiàn)FA、TG水平上升，會抑制骨骼肌中糖的利用和轉(zhuǎn)化，降低其對胰島素的敏感性[6]。同時，隨著胰島素抵抗的加重，胰島細胞的胰島素分泌增加，可能引起高胰島素血癥，在脂肪同化作用的影響下，可能導(dǎo)致體重增加，進一步加劇胰島素抵抗，形成惡性循環(huán)。此外，過多脂肪在肝臟、肌肉、胰島沉積，不僅會加重外周胰島素抵抗，還會引起胰島細胞分泌功能及胰島素表達異常，甚至出現(xiàn)胰島細胞凋亡[7]。

有觀點認為[8]，腹型肥胖尤其是中老年女性腹型肥胖對胰島素抵抗、2 型糖尿病、代謝綜合征、心血管疾病等發(fā)生均具有重要影響。我國人群肥胖以腹型肥胖為特征，腹型肥胖發(fā)生率較高，且女性占比更大。在糖尿病治療中，應(yīng)在關(guān)注體重、體質(zhì)量的同時，將WHR作為糖尿病危險性預(yù)測的重要指標，進行BMI、腰圍及腰臀比的聯(lián)合監(jiān)測。

綜上所述，腹型肥胖與糖尿病關(guān)系密切，可以將 WHR作為糖尿病危險性預(yù)測的指標，對腹型肥胖患者進行重點干預(yù)，加強糖尿病的防治工作。

參考文獻：

[1]姚志本.220例糖尿病肥胖及非肥胖患者糖化血紅蛋白與糖脂代謝分析[J].河南醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校學(xué)報,2017,4:322-324.

[2]姚旻,趙愛源,李紅濤, 等.人體肥胖指數(shù)在評價2型糖尿病患者肥胖中的應(yīng)用價值[J].國際內(nèi)分泌代謝雜志,2017,1:1-5.

[3]史登剛.肥胖與非肥胖2型糖尿病患者左室收縮功能的比較[J].西南國防醫(yī)藥,2016,4:376-378.

[4]孫英冬,馬凱.Ghrelin與肥胖、胰島素抵抗和2型糖尿病的研究進展[J].中國糖尿病雜志,2017,7:666-669.

[5]唐霜,周丹,胡志琴, 等.Chemerin及脂聯(lián)素在妊娠期糖尿病發(fā)病中的研究[J].泰山醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2016,7:796-798.

[6]趙興冉,李佳川,譚睿,顧健. 葛根-黃連藥對改善不同糖尿病模型糖脂代謝研究[J].中藥藥理與臨床,2015,2:49-51.

[7]中華醫(yī)學(xué)會內(nèi)分泌學(xué)分會.中國2型糖尿病合并肥胖綜合管理專家共識[J].中華糖尿病雜志,2016,11:662-666.