王若琦　龔園球　韋潤峰　韋秋社　林　潔　李達漢　陸藝瑛　韋江南　潘　征

(右江民族醫(yī)學(xué)院臨床學(xué)院心臟內(nèi)科，廣西　百色　533000)

室性期前收縮，習(xí)慣上稱為室性早搏 (VPC)，是臨床上常見的心律失常，發(fā)生機制尚未完全明確〔1〕。有研究認為，VPC的發(fā)生取決于致心律失常的底物和觸發(fā)機制的同時出現(xiàn)〔2〕，神經(jīng)功能異常被認為在VPC的發(fā)生中起重要作用〔3〕。竇性心率震蕩 (HRT) 是內(nèi)源性刺激觸發(fā)的壓力反射性調(diào)節(jié)結(jié)果，有助于較特異性評價自主神經(jīng)對心臟功能的調(diào)節(jié)作用。本文分析了不同起源部位和不同數(shù)量VPC者HRT的變化，探討VPC發(fā)生的可能相關(guān)機制。

1　資料與方法

1.1一般資料2009年1月至2014年1月右江民族醫(yī)學(xué)院臨床學(xué)院門診及住院期間行動態(tài)心電監(jiān)測并且檢測結(jié)果顯示有VPC者。根據(jù)24 h內(nèi)VPC的發(fā)生數(shù)量是否超過1 000次分為頻發(fā)組與偶發(fā)組，各入選200例。頻發(fā)組男112例，女88例，年齡63～83歲，平均(67.68±9.63)歲，偶發(fā)組男117例，女83例，年齡60～78歲，平均(65.32±7.54)歲。兩組年齡、性別差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2排除標準VPC后20個心搏不是竇性心律者、RR間期<300 ms或>2 000 ms者、RR間期與前一竇性間期相差>200 ms者和存在有持續(xù)性心房顫動者等。

1.3研究方法所有研究對象行24 h動態(tài)心電監(jiān)測檢查，回放記錄，分別判斷VPC的主要來源；以VPC前2個和后20個搏動均為竇性節(jié)律為符合條件的VPC，記錄并且計算反映HRT的兩項指標震蕩起始(TO)和震蕩斜率(TS)。

1.3.1計算TO和TS測定VPC后前2個竇性RR間期的均值減去VPC前的2個竇性RR間期均值，兩者之差再除以后者，即TO =〔(RR1+RR2)-(RR-2+RR-1)〕/(RR-2+RR-1)×100%。測定VPC后前20個竇性RR間期值，以RR間期值為縱坐標，RR間期序號為橫坐標繪制RR間期值分布圖，依次以任意連續(xù)5個竇性心律的RR間期值計算并作回歸線，正向最大斜率為TS。每例計算5個室性早搏，取平均值。以TO<0%為正常，以TS>2.5 ms/R間期為正常〔4〕。

1.3.2VPC起源部位的定位按照V1導(dǎo)聯(lián)的心室除極波(QRS)波群形態(tài)判斷VPC起源，分為左室起源早搏和右室起源早搏。左室起源早搏：V1導(dǎo)聯(lián)QRS波群呈類似于右束支傳導(dǎo)阻滯型。右室起源早搏：V1導(dǎo)聯(lián)QRS波群呈類似于左束支傳導(dǎo)阻滯型，其中以QRS波群呈類似于左束支阻滯型伴Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)QRS波呈R型且高大直立者為右室流出道(RVOT)起源的早搏〔5，6〕。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS17.0軟件進行t檢驗。

2　結(jié)　果

右心室VPC發(fā)生率〔頻發(fā)組73.0%(146例)、偶發(fā)組74.0%(148例)〕明顯高于左心室VPC發(fā)生率〔頻發(fā)組27%(54例)、偶發(fā)組26.0%(52例)，P<0.01〕；RVOT起源的VPC發(fā)生率〔頻發(fā)組56.5%(113例)、偶發(fā)組54.5%(109例)〕顯著高于右室其他部位VPC發(fā)生率〔頻發(fā)組16.5%(33例)、偶發(fā)組19.5%(39例)，P<0.05〕。同部位頻發(fā)組TS、T0值明顯高于偶發(fā)組(P<0.05)，不同部位各組間TS、T0值差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1　頻發(fā)VPC組與偶發(fā)VPC組HRT比較

與偶發(fā)組比較：1)P<0.05

3　討　論

VPC是常見的心律失常，也是繼發(fā)性惡性心律失常的重要誘發(fā)因素。長期頻發(fā)VPC可能損傷心功能甚至導(dǎo)致VPC性心肌病心力衰竭，而積極治療消除VPC后可使心功能得以改善〔7～9〕。VPC可以起源于心室的任何部位，心室流出道是其好發(fā)部位。本研究顯示VPC多發(fā)于RVOT，發(fā)生概率遠高于心室其他部位。這可能與RVOT的結(jié)構(gòu)、形態(tài)和功能有關(guān)，也可能與心肌細胞的電生理異質(zhì)性有關(guān)〔2，10〕。VPC的發(fā)生機制復(fù)雜。缺血缺氧狀態(tài)下心肌自律性異常增高及心肌交感神經(jīng)過度再生等都可通過觸發(fā)活動和早期后除極等機制導(dǎo)致VPC的發(fā)生。此外，神經(jīng)調(diào)節(jié)功能異?？赏ㄟ^釋放多種神經(jīng)遞質(zhì)影響心肌細胞膜離子通道的通透性，是引起VPC的重要原因〔6，7〕。HRT是內(nèi)源性刺激觸發(fā)的壓力反射性調(diào)節(jié)結(jié)果，是反映自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能較為客觀和特異性的指標〔11，12〕。神經(jīng)調(diào)節(jié)功能異?？墒棺灾魃窠?jīng)調(diào)節(jié)心律失常的作用減弱或消失，進而可使VPC后HRT現(xiàn)象減弱或消失，頻發(fā)VPC對交感神經(jīng)的興奮性也有增加作用，會通過直接或間接作用影響心律震蕩〔13，14〕。

綜上，自主神經(jīng)的調(diào)節(jié)功能異?？赡苁荲PC發(fā)生的重要因素，臨床工作中處理VPC，特別是處理頻發(fā)VPC時，在積極處理原發(fā)疾病和糾正缺血、電解質(zhì)紊亂等的同時應(yīng)考慮積極針對自主神經(jīng)功能的異常進行相應(yīng)治療〔1，15〕。

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