何志凌　謝雯雯　王　俠

(廣州中醫(yī)藥大學第二臨床醫(yī)學院心血管科，廣東　廣州　510000)

心肌炎主要是由于心肌發(fā)生炎癥性病變所致，多發(fā)于青壯年〔1〕。臨床導(dǎo)致心肌炎的原因主要分為物理、化學及感染等因素〔2〕。關(guān)于老年心肌炎的臨床研究并未發(fā)現(xiàn)任何一種特異治療方法，主要以臥床休息以減少心臟組織損傷和心臟負擔為主〔3〕。本研究擬分析紅花黃色素聯(lián)合血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)對老年心肌炎患者心功能、心肌損傷標志物的影響。

1　資料與方法

1.1一般資料收集2012年6月至2015年6月廣州中醫(yī)藥大學第二臨床醫(yī)學院急診和住院部收治的96例老年心肌炎患者的臨床資料，分為聯(lián)合用藥組和單獨用藥組各48例。符合1999年《關(guān)于成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準和采納世界衛(wèi)生組織及國際心臟病學會聯(lián)合會工作組關(guān)于心肌病定義和分類的意見》。排除標準：①心源性休克；②伴隨嚴重肝、腎功能障礙及感染、栓塞等疾病者；③伴隨傳染性疾病及腫瘤者；④無隨訪資料者。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性(P>0.05)。見表1。

表1　兩組基線資料比較

1.2治療方案兩組患者均給予休息、給氧、利尿、β受體阻滯劑。紅花黃色素生產(chǎn)廠商：山西德元堂藥業(yè)有限公司；規(guī)格：150 mg，用法為150 mg紅花黃色素混入250 ml 0.9%氯化鈉注射液(或5%葡萄糖注射液)中進行靜脈滴注。每日1次，治療療程不短于7 d。ACEI應(yīng)用種類：培哚普利2～8 mg/d，貝那普利5～10 mg/d。

1.3觀察指標比較兩組治療前后心電圖、心功能〔左室射血分數(shù)(LVEF)、心室短軸縮短率(FS)及二尖瓣舒張晚期血流速度峰值與二尖瓣舒張早期血流速度峰值的比值(A/E)〕、心肌損傷標志物〔乳酸脫氫酶(LDH)、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌肌鈣蛋白(cTn)I〕水平變化情況。

1.4統(tǒng)計學方法應(yīng)用SPSS11.5軟件行t及χ2檢驗。

2　結(jié)　果

2.1兩組治療前后心電圖檢測指標變化情況比較治療前，兩組FS、EF及A/E水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后，兩組均有所改善，且聯(lián)合用藥組改善水平較單獨用藥組更明顯(P<0.05)。見表2。

2.2兩組治療前后心功能、心肌損傷標志物水平比較治療前，兩組AST、LDH、CK、CK-MB及cTnI水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后，兩組均較治療前有所下降，且聯(lián)合用藥組較單獨用藥組下降水平更明顯(P<0.05)。見表3。

表2　兩組治療前后心電圖檢測指標變化情況比較

與治療前比較：1)P<0.05；下表同

表3　兩組治療前后心功能、心肌損傷標志物水平比較

2.3多因素Logistic回歸分析將心肌炎作為應(yīng)變量(無=0，有=1)，以年齡、cTnI、CK-MB、AST、LDH及CK作為自變量(無=0，有=1)，結(jié)果顯示心肌炎病情嚴重程度與年齡無明顯相關(guān)性(P>0.05)，而與cTnI、CK-MB、AST、LDH及CK具有相關(guān)性(P<0.05)。見表4。

表4　心肌炎危險因素多因素Logistic回歸分析

3　討　論

由于心肌炎患者的疾病嚴重程度和病變的廣泛程度不同，臨床表現(xiàn)也各不相同，輕者或無任何癥狀者僅表現(xiàn)為咳嗽、發(fā)熱、腹瀉等，重者則表現(xiàn)為心力衰竭、心律失常、心源性休克甚至猝死〔4〕。因此，臨床診斷心肌炎單靠臨床癥狀判斷的可能性較低，應(yīng)聯(lián)合其他診斷標準進行診斷。統(tǒng)計學表明，約70%的患者在進行適當治療后痊愈，無任何后遺癥，約28%患者治療后病情穩(wěn)定，但出現(xiàn)一定程度心功能減退，心臟擴大等情況，約2%患者治療后出現(xiàn)了嚴重心源性休克、心力衰竭和心律失常而死亡〔5〕。

臨床治療心肌炎的方法有免疫治療和藥物治療〔6〕，其中又以藥物治療為主，按照NYHA心功能分級可選擇利尿劑、β受體阻斷劑、ACEI或血管緊張素受體阻滯劑(ARB)等。其中以培哚普利、貝那普利為代表的ACEI藥物，通過抑制機體組織局部循環(huán)系統(tǒng)和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，從而實現(xiàn)降低血管緊張素Ⅱ的生成，最終改善心肌炎癥的病變。但有研究發(fā)現(xiàn)，雖然患者應(yīng)用ACEI治療后療效確切，可有效改善心肌重構(gòu)，但由于ACEI作用機制主要是通過抑制緩激肽降解而發(fā)生作用，在治療過程中會產(chǎn)生一系列不良反應(yīng)，尤其在老年人群中應(yīng)該慎用〔7〕。

中醫(yī)認為，心肌炎屬于“怔忡”、“心悸”和“心痹”的范疇，致病原因可能與風熱濕熱毒邪、外感病邪及其他六淫之邪入里化熱內(nèi)侵有關(guān)〔8〕。因此治療應(yīng)以活血化瘀為主。紅花黃色素源于紅花，主要成分為羥基紅花黃色素(HSY)A，穩(wěn)定性和溶水性較好，具有較好的活血通經(jīng)、祛瘀止痛，但口服極易引發(fā)膽汁外排現(xiàn)象，因此臨床多用于靜脈注射。相關(guān)研究表明，心肌炎患者應(yīng)用紅花黃色素治療后不僅心肌缺血損傷得到一定程度改善，心肌供血也有明顯改善〔9〕。本研究發(fā)現(xiàn)，ACEI聯(lián)合紅花黃色素療效確切，可有效疊加治療效果。另外，本研究結(jié)果說明紅花黃色素聯(lián)合ACEI治療對于控制cTnI、CK-MB、AST、LDH及CK水平效果更佳，治療效果更好，對心功能和心肌的損傷更小，這可能與紅花黃色素能夠改善心肌能量代謝，提高冠狀動脈血流量，抑制氧化應(yīng)激，改善心肌缺血等作用有關(guān)。

1楊作成.心肌炎的診斷與治療〔J〕.中華實用兒科臨床雜志,2010;25(10):782-4.

2Pushpakumara J,Prasath T,Samarajiwa G,etal.Myocarditis causing severe heart failure- an unusual early manifestation of leptospirosis:a case report〔J〕.BMC Res Not,2015;8(1):1031.

3孫景輝,翟淑波.病毒性心肌炎發(fā)病機制的研究進展〔J〕.臨床兒科雜志,2012;30(7):607-12.

4唐顯軍,陳明,王建,等.藥物預(yù)處理后缺血再灌注損傷大鼠心肌重塑與血管緊張素受體表達〔J〕.重慶醫(yī)學,2011;40(28):2851-3.

5張媛,陳晨,劉倩,等.紅花黃色素對急性心肌缺血大鼠的保護作用〔J〕.中國實驗方劑學雜志,2012;18(16):282-4.

6郭彩霞,張立克,陳瑞芬,等.ACEI對大鼠急性腦損傷致心肌損害作用的影響〔J〕.山東醫(yī)藥,2010;50(9):16-8.

7Anil AB,Can FK,Turhan S,etal.The first succesful extracorporeal membranous oxygenation treatment in a child with refractory fulminant myocarditis in Turkey〔J〕.Anato J Cardiol,2015;15(12):1036-7.

8張建軍,張振英,王娜,等.羥基紅花黃色素A對大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護作用及機制〔J〕.中國醫(yī)院藥學雜志,2012;32(19):1526-30.

9劉永剛,李芳君,湯芳.羥基紅花黃色素A對大鼠心肌細胞缺血再灌注損傷的保護作用〔J〕.中藥藥理與臨床,2015;31(1):71-4.