王超超 林永強 趙潤英
慢性腎臟病(chronic kidney disease,CKD)現(xiàn)已成為日益嚴(yán)重的公共衛(wèi)生問題,CKD在中國的患病率達10.8%,每百萬人口中每年有15.4人因CKD而進入到維持性血液透析(MHD)治療。終末期腎臟病(end-stage renal disease,ESRD)患者常并發(fā)嚴(yán)重的慢性腎臟病-礦物質(zhì)和骨代謝紊亂,其中骨組織形態(tài)學(xué)改變稱為腎性骨病,如纖維性骨炎、骨軟化、骨質(zhì)疏松等[1],與患者的致殘率、病死率密切相關(guān)[2]。隨著血液凈化技術(shù)的發(fā)展,透析齡的增加,ESRD患者生存期延長,骨質(zhì)疏松與骨折的發(fā)生率也隨之上升(46%~64%)[3]。骨密度即骨骼礦物質(zhì)密度,是反映骨骼強度的一個重要指標(biāo),以T值表示。因此,監(jiān)測患者骨密度,及早發(fā)現(xiàn)骨量變化并采取干預(yù)治療意義重大。本研究旨在觀察MHD患者骨密度變化情況,分析骨質(zhì)疏松的發(fā)生情況,現(xiàn)報道如下。
1.1對象選取2016年3月至2017年3月在本院行MHD的CKD患者96例,納入標(biāo)準(zhǔn):透析時程6個月以上,每周透析3次,每次4h;2周內(nèi)干體重穩(wěn)定,透析過程順利;排除長期臥床者,合并肝膽系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤、其它骨代謝相關(guān)疾病及使用鎮(zhèn)靜藥物、性激素等影響骨代謝的藥物者。其中男43例,女53例(已絕經(jīng)27例);年齡30~88(58±11)歲;平均透析齡4.24年;原發(fā)病為慢性腎小球腎炎44例(45.83%),糖尿病腎病28例(29.17%),高血壓性腎病7例(7.29%),多囊腎腎病5例(5.21%),梗阻性腎病1例(1.04%),狼瘡性腎病1例(1.04%),不明原因10例(10.42%);服用活性維生素D68例(70.83%),鈣劑82例(85.42%),不含鈣磷結(jié)合劑12例(12.50%)。另擇同期本院健康體檢者90例作為對照,其中男41例,女49例(已絕經(jīng)25例),年齡23~80(55±10)歲。MHD患者與健康體檢者性別、年齡等比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)。
1.2骨密度檢查方法采用美國LUNAR公司生產(chǎn)的EXPERT-XL型雙能X線骨密度儀測定。T值>-1為骨量正常,-2.5<T值≤-1為骨量減少,T值≤-2.5為骨質(zhì)疏松。
1.3觀察指標(biāo)(1)比較MHD患者與健康體檢者骨密度檢查結(jié)果;(2)比較不同臨床特征的MHD患者骨密度檢查結(jié)果。
1.4統(tǒng)計學(xué)處理應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件;計量資料以表示,兩組間比較采用兩獨立樣本t檢驗,多組間比較采用單因素方差分析,兩兩比較采用SNK檢驗;計數(shù)資料以頻數(shù)和構(gòu)成比表示,組間比較采用Wilcoxon秩和檢驗或Kruskal-WallisH檢驗;P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1MHD患者與健康體檢者骨密度檢查結(jié)果比較見表1。
表1 MHD患者與健康體檢者骨密度檢查結(jié)果比較
由表1可見,MHD患者骨密度低于健康體檢者(P<0.05),骨質(zhì)疏松患病率高于健康體檢者(P<0.05)。2.2不同臨床特征的MHD患者骨密度檢查結(jié)果比較見表2。
表2 不同臨床特征的MHD患者骨密度檢查結(jié)果比較
由表2可見,MHD患者中,女性患者骨密度低于男性(P<0.05),骨質(zhì)疏松患病率高于男性(P<0.05);糖尿病腎病患者骨密度低于非糖尿病腎病患者(P<0.05),骨質(zhì)疏松患病率高于非糖尿病腎病患者(P<0.05);不同透析齡、不同甲狀旁腺素水平的患者骨密度檢查結(jié)果比較均無統(tǒng)計學(xué)差異(均P>0.05)。
腎性骨病是MHD患者嚴(yán)重的并發(fā)癥之一,影響因素眾多[4]。雖然骨質(zhì)疏松不是腎性骨病的一種特殊類型,但腎性骨病引起的骨病變均可影響骨代謝,導(dǎo)致骨量減少,出現(xiàn)骨質(zhì)疏松[5]。其機制復(fù)雜,目前尚未完全明了[6],可能與疾病本身、鈣磷代謝紊亂、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、營養(yǎng)不良、骨代謝異常、酸中毒、內(nèi)分泌紊亂等因素有關(guān)。2016年改善全球腎臟病預(yù)后組織(KDIGO)關(guān)于慢性腎臟病-礦物質(zhì)和骨異常診斷、評價、預(yù)防和治療的臨床實踐指南中指出,骨密度測定對于CKD的患者能夠獲益。骨質(zhì)疏松的主要發(fā)生機制為成骨細(xì)胞的骨形成作用與破骨細(xì)胞的骨吸收作用不協(xié)調(diào),導(dǎo)致骨吸收多于骨形成。相對普通人群而言,CKD 5期的MHD患者骨折風(fēng)險隨著透析時程的增加而增加,且發(fā)生骨折的年齡更年輕[7]。甲狀旁腺素是目前公認(rèn)的能反映骨轉(zhuǎn)化的重要臨床指標(biāo)之一,雙能X線骨密度測定是目前國際學(xué)術(shù)界公認(rèn)的骨密度檢查方法,其測定值被認(rèn)為是骨質(zhì)疏松診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。美國腎臟病數(shù)據(jù)庫系統(tǒng)報告顯示,MHD患者髖部骨折發(fā)生率為13.9‰,是普通人群的17倍;髖部骨折風(fēng)險比普通人群高7.5~13.6倍;發(fā)生髖部骨折的MHD患者中1年病死率為64%,是普通人群的3倍[8]。
本研究結(jié)果顯示,MHD患者骨密度低于健康體檢者,骨質(zhì)疏松患病率高于健康體檢者。MHD患者中,女性患者骨密度低于男性,骨質(zhì)疏松患病率高于男性;糖尿病腎病患者骨密度低于非糖尿病腎病患者,骨質(zhì)疏松患病率高于非糖尿病腎病患者;不同透析齡、不同甲狀旁腺素水平的患者骨密度檢查結(jié)果比較均無統(tǒng)計學(xué)差異。理論上,患者透析齡越長,尿毒癥毒素對骨質(zhì)破壞時間就越長,骨密度下降就會越明顯,本研究與前人研究結(jié)果不一致[9-10]。分析原因可能與本文CKD患者透析齡偏短有關(guān);骨質(zhì)疏松患病率隨著甲狀旁腺素增高而逐漸增高,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義,分析原因可能為藥物干預(yù)使甲狀旁腺素產(chǎn)生動態(tài)變化,從而對分組造成干擾等有關(guān)。
綜上所述,MHD患者骨密度較健康成人降低,骨質(zhì)疏松患病率升高;性別、糖尿病病因會影響MHD患者骨密度水平。
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