樊麗珍
(1.大同市第五人民醫(yī)院消化內(nèi)科,山西大同 037009;2.山西大同大學(xué)附屬醫(yī)院,山西大同037009)
所謂高凝狀態(tài)就是指腸黏膜和黏膜下的血管內(nèi)有微血管造成血液正常運(yùn)行受阻,引起該狀態(tài)的主要原因?yàn)檠写倬奂拇倌蜃硬粩嘣黾樱w溶機(jī)制、抗聚集機(jī)制以及抗凝機(jī)制受損;此外,激素和利尿劑的應(yīng)用也是引起該狀態(tài)的一個(gè)重要原因[1]。潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜,復(fù)發(fā)率高,如何有效且合理地治療該病也成為了當(dāng)前醫(yī)學(xué)研究人員關(guān)注的焦點(diǎn)之一[2]。本次實(shí)驗(yàn)抽選了40例處于高凝狀態(tài)的潰瘍性結(jié)腸炎患者作為實(shí)驗(yàn)組,在予以常規(guī)治療的同時(shí)加用了低分子肝素,獲得了滿意療效。
參與研究的對(duì)象來自201404-201606期間我院接收的80例潰瘍性結(jié)腸炎患者,入選標(biāo)準(zhǔn):通過結(jié)腸鏡檢查確診是潰瘍性結(jié)腸炎;經(jīng)臨床檢驗(yàn)血液均處在高凝狀態(tài);均在知情的條件下簽訂同意書,可自愿配合完成研究。排除標(biāo)準(zhǔn):存在藥物禁忌患者;合并嚴(yán)重肝腎和心肺功能異常患者;合并其他腸道感染史患者;伴有急性感染患者;資料不完整患者。將80例患者分為相同例數(shù)的對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組。對(duì)照組男性23例,女性17例;年齡18~66歲,平均45.33±6.23歲;病程1~7年,平均5.33±1.22年。實(shí)驗(yàn)組男性25例,女性15例;年齡在19~67歲,平均45.31±6.21歲;病程1~8年,平均5.29±1.25年。對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組患者基本資料之間無顯著差異。
對(duì)照組患者予以常規(guī)治療,囑咐其臥床休息,予以藥物治療(地塞米松、柳氮磺胺吡啶水楊酸制劑、免疫制劑、強(qiáng)的松等)和全身支持治療。實(shí)驗(yàn)組除予以常規(guī)治療外,加用低分子肝素,采取皮下注射的方式使用,每天1次。2組患者均持續(xù)治療2月。
測量2組患者治療前后血漿D-二聚體、血小板計(jì)數(shù),施予對(duì)比分析,含量越低說明療效越好。臨床治療效果評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)如下:①通過治療,患者主要癥狀表現(xiàn)基本消失,較治療前血便次數(shù)減少,恢復(fù)到正常,經(jīng)結(jié)腸鏡檢查未見異常表示顯效;②通過治療,患者主要癥狀表現(xiàn)好轉(zhuǎn),較治療前血便次數(shù)減少,接近于正常狀態(tài),經(jīng)結(jié)腸鏡檢查可見輕度炎癥和部分假息肉癥狀表示有效;③通過治療,患者癥狀表現(xiàn)未好轉(zhuǎn),大便次數(shù)未減少或者惡化,經(jīng)大便常規(guī)檢查見紅細(xì)胞、白細(xì)胞,通過結(jié)腸鏡檢查見腸黏膜潰瘍面積擴(kuò)大或者未發(fā)生明顯變化表示無效[3]。
應(yīng)用SPSS19.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理分析,其中組間計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)(±s)表示,進(jìn)行t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用%來表示,以χ2對(duì)比檢驗(yàn)。結(jié)果以P=0.05為檢驗(yàn)水準(zhǔn)。
對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組患者治療前后血漿D-二聚體、血小板計(jì)數(shù)比較見表1,對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組治療效果統(tǒng)計(jì)比較見表2。通過軟件的對(duì)比分析可知,治療前2組患者血漿D-二聚體、血小板計(jì)數(shù)無明顯差異,P>0.05;治療后實(shí)驗(yàn)組各指標(biāo)均低于對(duì)照組,差異顯著,P<0.05。和對(duì)照組相比較,實(shí)驗(yàn)組總有效率明顯更高,差異明顯,P<0.05。
表1 對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組患者治療前后血漿D-二聚體、血小板計(jì)數(shù)比較
表2 對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組治療效果統(tǒng)計(jì)比較/n(%)
潰瘍性結(jié)腸炎的病變局限在大腸黏膜和黏膜下層,多在乙狀結(jié)腸與直腸,能夠延伸到降結(jié)腸。至今為止關(guān)于潰瘍性結(jié)腸炎的病因尚不明確。研究報(bào)道表示,基因因素、心理因素和該病的發(fā)生有著一定的聯(lián)系[4]。目前大部分學(xué)者認(rèn)為潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)病為外源物質(zhì)所致宿主反應(yīng)、免疫影響以及基因影響三者互相作用造成的結(jié)果[5]。近年來隨著對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎研究的深入,有學(xué)者發(fā)現(xiàn)血液高凝狀態(tài)是造成病情無法根治的一個(gè)主要原因。另外,臨床研究發(fā)現(xiàn)腸黏膜毛細(xì)血管內(nèi)所形成的細(xì)小血栓容易造成組織壞死,引起炎癥,導(dǎo)致患者便血,前者需實(shí)施抗凝治療,而后者需實(shí)施止血治療,但是矛盾的是若抗凝治療過度則會(huì)進(jìn)一步加重患者便血癥狀[6]。本文根據(jù)血液中血小板計(jì)數(shù)、D-二聚體,選擇40例高凝狀態(tài)的潰瘍性結(jié)腸炎患者作為實(shí)驗(yàn)組,基于常規(guī)治療以皮下注射的方式使用了低分子肝素。低分子肝素為普通肝素的短鏈劑,可有效抑制血栓形成,對(duì)其他凝血因子的影響比較小,抗血栓作用明顯,出血風(fēng)險(xiǎn)小。研究結(jié)果顯示,治療后觀察組總有效率、血漿D-二聚體、血小板計(jì)數(shù)均明顯優(yōu)于對(duì)照組,組間數(shù)據(jù)比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05。
綜上言之,在潰瘍性結(jié)腸炎高凝狀態(tài)的臨床治療中應(yīng)用低分子肝素,可明顯降低患者血液D-二聚體和血小板計(jì)數(shù),提高臨床治療效果,臨床應(yīng)用價(jià)值和推廣價(jià)值均比較高。
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