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        成人Still病合并沙門菌骨髓炎一例并文獻復習

        2018-03-21 04:37:25覃文忻霞菲周麗王庭輝
        中國全科醫(yī)學 2018年5期
        關(guān)鍵詞:骨髓炎沙門股骨頭

        覃文,忻霞菲,周麗,王庭輝

        成人Still?。╝dult onset Still's disease,AOSD)是以高熱、一過性皮疹、關(guān)節(jié)炎(痛)為主要臨床表現(xiàn),伴周圍血白細胞計數(shù)(WBC)升高、肝脾及淋巴結(jié)腫大等系統(tǒng)受累的結(jié)締組織?。╟onnective tissue disease,CTD),發(fā)病時常與感染性疾病難以鑒別。沙門菌是人畜共生的革蘭陰性(G-)桿菌,沙門菌骨、關(guān)節(jié)感染多見于兒童或存在鐮狀細胞貧血、免疫缺陷、糖尿病、膠原性疾病等基礎(chǔ)疾病的人群,在健康成年人中比較罕見[1]。而CTD合并沙門菌骨、關(guān)節(jié)感染,如不經(jīng)積極治療,常導致嚴重的關(guān)節(jié)殘疾。本文報道1例AOSD合并沙門菌骨髓炎患者,分析CTD合并沙門菌骨、關(guān)節(jié)感染的臨床特征,并復習相關(guān)文獻。

        1 病例簡介

        患者,女,44歲,因“發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛3 d”于2013年2月入住寧波市第一醫(yī)院?;颊? d前無明顯誘因出現(xiàn)持續(xù)高熱,最高體溫40 ℃,伴畏寒,伴雙膝關(guān)節(jié)疼痛,無皮疹,無腹痛、腹瀉,無惡心、嘔吐,無咳嗽、咳痰,無尿頻、尿急,自服“退熱”藥物治療后無好轉(zhuǎn),為進一步診治入院?;颊?年前因“高熱、多關(guān)節(jié)腫痛、白細胞升高”于外院診斷為“AOSD”,予“潑尼松40 mg/d、甲氨蝶呤片”治療后好轉(zhuǎn),“潑尼松”逐漸減量至10 mg(3次/d)維持,病情控制尚可;有“高血壓病”史,口服“纈沙坦氫氯噻嗪1片/d”,血壓控制可。既往有“腦出血”病史,保守治療后好轉(zhuǎn),未遺留明顯軀體功能障礙。有“頭孢類”藥物過敏史。

        入院查體:意識清晰,體溫38.7 ℃,心率120次/min,呼吸18次/min,血壓122/74 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),滿月臉,急性病容,皮膚黏膜無黃染,淺表淋巴結(jié)無腫大,雙肺呼吸音略粗。律齊,無雜音。腹軟,無壓痛、反跳痛,移動性濁音陰性。雙膝腫脹、輕壓痛;雙上肢肌力Ⅴ級,雙下肢肌力Ⅳ級。入院后查血常規(guī):白細胞計數(shù)(WBC)17.5×109/L〔參考范圍(4.0~10.0)×109/L〕,中性粒細胞分數(shù)0.925(參考范圍0.400~0.750),血小板計數(shù)(PLT)72×109/L〔參考范圍(125~350)×109/L〕;血生化:清蛋白(ALB)31 g/L(參考范圍40~55 g/L),乳酸脫氫酶(LDH)424 U/L(參考范圍120~250 U/L),γ-谷氨酰基轉(zhuǎn)移酶(GGT)162 U/L(參考范圍7~45 U/L),堿性磷酸酶(AKP)130 U/L(參考范圍50~135 U/L);超敏C反應蛋白(hs-CRP)133.45 mg/L(參考范圍≤8.00 mg/L);紅細胞沉降率(ESR)40 mm/1 h(參考范圍≤20 mm/1 h);血清鐵蛋白(SF)842.5 μg/L(參考范圍23.0~338.0 μg/L);免疫球蛋白G(IgG)1 910 mg/dl(參考范圍751~1 560 mg/dl),免疫球蛋白A(IgA)45.6 mg/dl(參考范圍82.0~453.0 mg/dl);中性粒細胞CD64指數(shù)(PMNCD64)3.56(參考范圍≤1.00);抗核抗體(ANA)、抗中性粒細胞胞質(zhì)抗體(ANCA)、類風濕因子(RF)、抗環(huán)瓜氨酸肽抗體(CCP)、尿便常規(guī)、凝血功能、結(jié)核抗體、腫瘤指標、甲狀腺功能、TORCH、HIV、梅毒、肝炎陰性;心臟及腹部彩超、雙膝關(guān)節(jié)正側(cè)位片未見明顯異常;心電圖:竇性心動過速;胸部CT:右肺中葉、雙肺下葉少許慢性炎癥。

        入院診斷:(1)感染性發(fā)熱,反應性關(guān)節(jié)炎?(2)AOSD;(3)高血壓;(4)腦卒中后。予美羅培南針0.5 g(1次/8 h),甲潑尼龍8 mg(2次/d)抗感染、控制原發(fā)病,2 d后血培養(yǎng)提示“沙門菌”,此時患者雖體溫恢復正常,但雙膝關(guān)節(jié)疼痛無緩解,雙膝關(guān)節(jié)MRI提示“雙側(cè)股骨、脛骨、髕骨彌漫性異常信號”(見圖1),后行骨活檢(見圖2、3,本文彩圖見本刊官網(wǎng)www.chinagp.net電子期刊相應文章)及骨髓培養(yǎng)提示“鼠沙門菌”,診斷為“沙門菌骨髓炎”。先后予美羅培南針、氨曲南針、頭孢哌酮他唑巴坦針等抗感染治療2個月余及外科手術(shù)清創(chuàng)引流治療后,患者體溫控制,但感染部位仍出現(xiàn)多處骨梗死、竇道形成,導致下肢癱瘓。

        2 文獻復習

        檢索Ovid、PubMed、Google、萬方數(shù)據(jù)知識服務平臺、維普網(wǎng)等數(shù)據(jù)庫,獲得2006年以來國外文獻9篇[2-10]共10例關(guān)于CTD合并沙門菌骨、關(guān)節(jié)感染的文獻報道,結(jié)合本文1例,共11例分析如下。

        2.1 一般資料 11例患者中男3例,女8例;年齡18~69歲,中位年齡44歲;病程1.5~324.0個月,中位病程48.0個月;系統(tǒng)性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus,SLE)合并6例,類風濕關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis,RA)合并4例,AOSD合并1例?;颊呔L期使用糖皮質(zhì)激素或免疫抑制劑治療,4例RA患者起病前均予生物制劑治療(依那西普2例,英夫利昔單抗2例);3例患者起病前曾行關(guān)節(jié)置換術(shù)(其中2例RA患者均因“右膝關(guān)節(jié)畸形”置換右膝關(guān)節(jié),1例SLE患者因“雙側(cè)股骨頭無菌性壞死”行“全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)”);2例患者起病前曾有不潔飲食史,1例起病前有勞累史,其他患者無明顯誘因。

        2.2 臨床表現(xiàn)及實驗室檢查 11例患者常見臨床表現(xiàn)包括骨痛11例,發(fā)熱9例,消化道癥狀2例;感染部位包括下肢長骨6例,髖關(guān)節(jié)3例,恥骨聯(lián)合1例,左肘1例。11例患者均有不同程度的C反應蛋白(CRP)水平升高,平均(132.0±26.2)mg/L;9例患者WBC正常,2例患者WBC升高;3例患者為腸炎沙門菌感染,2例為鼠傷寒,1例為D組沙門菌,1例為非傷寒沙門菌,其余4例無具體描述。

        2.3 診斷 SLE患者符合美國風濕病學會(ACR)分類標準[11],RA患者均符合ACR/EULAR分類標準[12],AOSD符合Bruno標準[13]。3例患者行骨活檢明確診斷,其他8例根據(jù)關(guān)節(jié)腔穿刺培養(yǎng)或滑膜活檢結(jié)合影像學檢查明確診斷。

        2.4 治療及預后 患者均予以抗生素保守治療,6例患者聯(lián)合手術(shù)治療。常用抗生素包括喹諾酮類6例(5例環(huán)丙沙星,1例莫西沙星),頭孢曲松5例。5例患者痊愈,1例復發(fā),3例遺留骨/關(guān)節(jié)功能障礙,2例失訪。

        3 討論

        圖1 膝關(guān)節(jié)周圍可見多處軟組織膿腫形成Figure 1 Multiple soft tissue abscesses around the knee joint detected by MRI

        圖2 脛骨上端骨髓病理(HE染色,×10)Figure 2 Pathological findings of the marrow in the proximal tibia

        近年來,CTD患者生存期不斷延長,感染已成為CTD最重要的死亡原因之一[14]。由于激素、免疫抑制劑的長期應用,CTD患者合并感染的風險較正常人高,文獻報道,SLE患者合并感染的概率為14%~50%[15],使用激素的RA患者發(fā)生感染的風險是不使用激素者的1.67倍[16],嚴重感染常導致患者原發(fā)病加重,甚至死亡。雖然沙門菌骨、關(guān)節(jié)感染并非常見,但一旦發(fā)生,即可能導致快速進展的骨質(zhì)破壞甚至關(guān)節(jié)功能喪失,需引起臨床醫(yī)生的足夠重視。

        急性骨髓炎多見于兒童,在發(fā)達國家兒童中的發(fā)病率約為8/10萬,在發(fā)展中國家以慢性骨髓炎多見。在健康人群中,金黃色葡萄球菌是引起骨髓炎的最常見細菌,沙門菌骨感染僅占所有骨髓炎的0.45%[17];然而,CTD合并沙門菌骨感染并非罕見,HUANG等[18]回顧性分析了近20年來3 127例SLE患者合并骨髓炎的情況,發(fā)現(xiàn)29例患者病程中發(fā)生骨髓炎,其中沙門菌感染占59%,高于非CTD患者的感染率。CTD易發(fā)生沙門菌感染的原因仍不確切,其可能機制包括低補體血癥、吞噬功能缺陷、蜂窩缺陷及免疫抑制劑等藥物的應用等[19]。

        圖3 股骨下端骨髓病理(HE染色,×10)Figure 3 Pathological findings of the marrow in the distal femur

        本研究發(fā)現(xiàn),CTD合并沙門菌骨感染以女性多見,以SLE患者為主,其次為RA;患者均長期應用糖皮質(zhì)激素或免疫抑制劑治療,RA患者均予生物制劑治療,3例患者起病前曾行關(guān)節(jié)置換術(shù),1例曾有股骨頭無菌性壞死。既往文獻報道,SLE合并沙門菌骨髓炎的高危因素包括激素和免疫抑制劑應用、原發(fā)病活動及股骨頭壞死[9],CTD原發(fā)病活動常需要大量激素、免疫抑制劑的應用,長期激素的應用又易導致股骨頭壞死,股骨頭壞死導致血流不暢甚至血管受壓,為菌血癥、膿毒性關(guān)節(jié)炎的發(fā)生創(chuàng)造了條件。而本研究發(fā)現(xiàn),生物制劑的應用及關(guān)節(jié)置換手術(shù)可能亦為其高危因素。

        CTD合并沙門菌骨感染的好發(fā)部位為下肢長骨,其次為髖關(guān)節(jié),與其他骨髓炎的好發(fā)部位基本一致;最常見的臨床表現(xiàn)為骨痛,其次為發(fā)熱,多數(shù)患者WBC不升高,因此起病早期常難以與原發(fā)病活動引起的發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛鑒別,而延誤病情。然而,本研究發(fā)現(xiàn)CTD合并沙門菌骨感染患者常見CRP急劇升高,SUH等[19]報道,CTD患者CRP高于50 mg/L多強烈提示感染,而本研究11例患者CRP水平均高于50 mg/L;此外,KIM等[20]報道,沙門菌骨感染血培養(yǎng)的陽性率可達71%。因此,一旦發(fā)現(xiàn)原發(fā)病難以解釋的骨痛及CRP水平升高,應盡量留取血液、關(guān)節(jié)液、骨髓培養(yǎng)以早期明確診斷。

        CTD合并沙門菌骨感染大多預后不佳,本文11例患者均予以長程抗生素治療(超過2個月),大部分患者聯(lián)合外科切排手術(shù)或引流治療。但僅有5例患者痊愈,其余多遺留關(guān)節(jié)功能殘疾或復發(fā);最常用的抗生素為環(huán)丙沙星及頭孢曲松。在抗生素的選擇方面目前尚無隨機對照研究,常用抗生素為氯霉素、三代頭孢及喹諾酮類;其中,環(huán)丙沙星因能進入巨噬細胞,可能殺滅細胞內(nèi)沙門菌而被廣泛應用[20]。

        總之,CTD合并沙門菌骨髓炎并非罕見,但其臨床癥狀無特異性,容易誤診,且致殘率高,需引起臨床重視。CTD患者一旦出現(xiàn)骨關(guān)節(jié)疼痛,合并CRP持續(xù)升高,需考慮骨髓炎可能,早期積極治療,盡可能保留患者關(guān)節(jié)功能。

        作者貢獻:覃文進行文章的構(gòu)思與設計、文獻/資料收集,撰寫論文及修訂;忻霞菲進行文章的可行性分析,對文章整體負責,并監(jiān)督管理;王庭輝進行文獻/資料整理;周麗負責文章的質(zhì)量控制及審校。

        本文無利益沖突。

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