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        蛋白去乙?;窼lRT2可通過調(diào)節(jié)代謝穩(wěn)態(tài)抑制衰老相關(guān)心肌肥厚

        2018-03-18 17:44:29
        首都食品與醫(yī)藥 2018年2期
        關(guān)鍵詞:乙?;?/a>激酶穩(wěn)態(tài)

        近日,國際頂級心血管雜志《循環(huán)》(Circulation)發(fā)表來自中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院研究所劉德培院士和陳厚早研究員題為“SIRT2作為病理性心肌肥厚過程中的保護性蛋白去乙?;福⊿IRT2 Acts as a Cardioprotective Deacetylase in Pathological Cardiac Hypertrop-hy)”的研究論文,揭示蛋白去乙酰化酶SIRT2可以通過調(diào)節(jié)代謝穩(wěn)態(tài)抑制衰老相關(guān)心肌肥厚。

        劉德培院士實驗室長期致力于衰老相關(guān)重大疾病、尤其是心血管疾病的研究。2016年,劉德培院士課題組揭示蛋白去酰化酶SIRT1可以抑制衰老相關(guān)的腹主動脈瘤(Circ Res. 2016 Oct 28;119(10):1076-1088.),參與能量限制對腹主動脈瘤的保護作用(J Exp Med. 2016 Oct 17;213(11):2473-2488.)。在該研究中,劉德培院士課題組發(fā)現(xiàn)參與衰老相關(guān)心肌肥厚的核心去乙?;?。作者以自然衰老和血管緊張素II誘導(dǎo)的衰老相關(guān)心肌肥厚為模型,發(fā)現(xiàn)衰老過程中增加的血管緊張素II可以激活c-Src激酶,而c-Src可以促進蛋白去乙酰化酶SIRT2的降解。蛋白去乙?;窼IRT2可以對組蛋白和非組蛋白進行去乙?;?,從而參與到腫瘤、代謝、炎癥等多個生理病理過程中。在該研究中,作者發(fā)現(xiàn)SIRT2蛋白可以與激酶LKB1相互作用,在K48位點對LKB1去乙?;瑥亩せ預(yù)MPK,從而調(diào)節(jié)代謝穩(wěn)態(tài)來保護心功能,抑制衰老相關(guān)的心肌肥厚和心肌纖維化。同時,該研究還發(fā)現(xiàn)了二甲雙胍對AMPK的激活作用以及心肌肥厚的抑制作用都依賴于SIRT2蛋白。

        這項研究進一步增加了人們對于衰老如何調(diào)節(jié)代謝相關(guān)的表觀修飾酶從而促進衰老相關(guān)的心肌肥厚的認識,也提示SIRT2可能會成為治療衰老相關(guān)心肌肥厚的潛在靶點,為進一步探索治療衰老相關(guān)的心血管疾病提供了重要的理論基礎(chǔ)。

        (本刊訊)

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