匡澤東
(宜賓南山醫(yī)院內(nèi)科 四川 宜賓 644100)
慢性肺心病全程慢性肺源性心臟病,是有肺組織、肺血管或者胸廓的慢性病變引起的肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常。在我國,肺源性心臟病的發(fā)病率約為4%,大于15歲人群約為7%。而在地區(qū)上的表現(xiàn),北方的患病率高于南方,農(nóng)村的發(fā)病率高于城市?,F(xiàn)階段,肺心病已經(jīng)成為臨床上一種較為常見的心臟病,占住院心臟病患者總?cè)藬?shù)的38.5%~46%[1]。慢性肺源性心臟病患者在代償期內(nèi)僅有慢性阻塞性肺疾病的一般表現(xiàn)。偶見有心臟病變。但在失代償期,呼吸衰竭和心力衰竭的情況較為多發(fā),嚴(yán)重的呼吸衰竭會(huì)引起缺氧和二氧化碳潴留,繼而發(fā)生一系列的臨床綜合征?;诖?,本文重點(diǎn)分析探討老年慢性肺心病伴有呼吸衰竭的患者采取無創(chuàng)機(jī)械通氣治療對(duì)患者腦鈉肽以及內(nèi)皮素-1的影響,現(xiàn)報(bào)告如下。
選取我院2016年1月—2017年1月期間收治入院的老年慢性肺心病合并呼吸衰竭患者50例,其中男性患者28例,女性患者20例,年齡41~72歲,平均年齡(56.5±5.9)歲。將患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組,每組各25例患者。患者在年齡以及性別等各項(xiàng)基礎(chǔ)資料對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05。
對(duì)照組患者給予常規(guī)治療:給予患者低流量吸氧5L/h,并且度患者各項(xiàng)生命體征以及血氧飽和度進(jìn)行監(jiān)測(cè),用藥包括有呼吸興奮劑、抗感染藥物、止咳平喘藥。觀察組在此基礎(chǔ)上結(jié)合無創(chuàng)機(jī)械通氣治療:采用面罩吸氧并且鏈接雙水平起到正壓通氣呼吸機(jī),參數(shù)設(shè)置:模式選取S/T,呼吸頻率16次/min,吸入氧濃度(FiO2)設(shè)定為25%~40%,吸氣壓力(IPAP)和呼氣壓力(EPAP)初始值設(shè)為8cmH2O和4cmH2O[5],然后根據(jù)患者的臨床癥狀、血?dú)夥治龅葯z查綜合考慮調(diào)整數(shù)值以保證患者血氧飽和度(SaO2)>90%[2]。
(1)對(duì)兩組患者治療后的呼吸、心率、動(dòng)脈壓、血氧飽和度進(jìn)行對(duì)比,以此來評(píng)價(jià)治療后患者的呼吸情況以及治療效果。(2)在治療前以及治療3天后對(duì)患者進(jìn)行腦鈉肽(BNP)和內(nèi)皮素-1(ET-1)的檢測(cè),采集患者晨起靜脈血,將患者靜脈血在10%乙二胺四乙酸和抑肽酶20ul中進(jìn)行混合,然后常溫下靜置1h,離心后采取放射免疫分析法進(jìn)行檢測(cè)[3]。
文中記錄的數(shù)據(jù)均采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,組間率對(duì)比采取χ2/t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用%表示,計(jì)量資料采用(±s)表示,以P<0.05表示結(jié)果差異明顯,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組患者經(jīng)治療后,其臨床癥狀均有所緩解,在呼吸、心率、動(dòng)脈壓、血氧飽和度的檢測(cè)方面對(duì)比,觀察組患者的指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組患者,兩組對(duì)比具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)詳見表1。
表1 兩組患者觀察指標(biāo)對(duì)比
兩組患者治療前BNP、ET-1的檢測(cè)結(jié)果對(duì)比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05,χ2=0.659、χ2=0.120),但在治療后的檢測(cè)結(jié)果對(duì)比中,觀察組指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組,兩組患者對(duì)比具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05,χ2=5.586、χ2=4.402)詳見表2。
表2 兩組患者腦鈉肽、內(nèi)皮素-1水平對(duì)比
肺心病指的是慢性肺原性心臟病,患者肺動(dòng)脈系統(tǒng)或者肺部組織出現(xiàn)原發(fā)性病變,增大了患者肺部壓力,增大右心室負(fù)荷,最終因?yàn)樾墓δ懿蝗珜?dǎo)致患者出現(xiàn)繼發(fā)性心臟病。當(dāng)患者病情發(fā)展到較為嚴(yán)重的階段,就會(huì)有呼吸衰竭現(xiàn)象出現(xiàn),進(jìn)而引發(fā)一系列病變。尤其是肺心病合并慢性呼吸衰竭患者,如果得不到及時(shí)的治療,將會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)肺性腦病等病癥,情況嚴(yán)重時(shí)可能會(huì)導(dǎo)致患者死亡[4]。
無創(chuàng)機(jī)械通氣能夠克服稀奇的氣道阻力,從而對(duì)治療中的氧氣通氣量所有提高,并且,在其通氣的過程中,具有防止氣道過早閉合的功能,從而能夠保證患者體內(nèi)二氧化碳的排除。另外,通過輔助呼吸,使患者能夠自行鍛煉自主呼吸,從而增加其通氣量?;颊叩耐饬刻岣吆?,其血液中氧含量就會(huì)提高,就能避免心功能發(fā)生障礙,加重病情。在通氣治療中,腦鈉肽和內(nèi)皮素-1都是十分重要的指標(biāo),腦鈉肽以及內(nèi)皮素的過度分泌會(huì)激活血管活性物質(zhì),從而導(dǎo)致患者病情加速發(fā)展[5]。
本文研究結(jié)果顯示兩組患者經(jīng)治療后,其臨床癥狀均有所緩解,在呼吸、心率、動(dòng)脈壓、血氧飽和度的檢測(cè)方面對(duì)比,觀察組患者的指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組患者,兩組對(duì)比具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。兩組患者治療前BNP、ET-1的檢測(cè)結(jié)果對(duì)比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05,χ2=0.659、χ2=0.120),但在治療后的檢測(cè)結(jié)果對(duì)比中,觀察組指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組,兩組患者對(duì)比具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05,χ2=5.586、χ2=4.402)。
綜上所述,對(duì)于老年慢性肺心病合并呼吸衰竭患者,采取無創(chuàng)機(jī)械通氣治療能夠有效的改善患者的通氣狀態(tài),提高血氧飽和度,使患者能夠有效呼吸,并且,還能降低腦鈉肽、內(nèi)皮素-1水平,避免患者發(fā)生心力衰竭的情況,適合在臨床上推廣和應(yīng)用。
[1]方利洲,梁曉.無創(chuàng)機(jī)械通氣對(duì)老年慢性肺心病伴呼吸衰竭患者腦鈉肽、內(nèi)皮素-1水平的影響[J].中國老年學(xué)雜志,2015,(24):7100-7101.
[2]趙明璽.無創(chuàng)機(jī)械通氣對(duì)慢性肺心病并發(fā)呼吸衰竭患者血漿腦鈉鈦及內(nèi)皮素水平的影響觀察[J].基層醫(yī)學(xué)論壇,2016,20(30):4197-4198.
[3]吳宗勁,華海湖,梁旭,等.無創(chuàng)呼吸機(jī)對(duì)老年肺心病患者心臟Tei指數(shù)、腦鈉肽及內(nèi)皮素-1水平的影響[J].中國老年學(xué)雜志,2014,(14):3916-3917.
[4]李志軍,顧亮,吳金彥,等.長期無創(chuàng)機(jī)械通氣對(duì)終末期肺心病患者右心室結(jié)構(gòu)和功能變化的臨床觀察[J].心腦血管病防治,2014,(6):461-463.
[5]張惠麗,李如堯,鄒榮華,等.無創(chuàng)機(jī)械通氣配合低分子肝素治療AECOPD合并肺心病心力衰竭患者的療效及對(duì)血清NT-Pro BNP、D-D水平的影響[J].內(nèi)科,2017,12(2):181-184.