劉德志,蘭作發(fā)
小兒病毒性心肌炎是兒科常見(jiàn)的心血管疾病,主要是由腸道病毒、腺病毒及皰疹病毒等侵襲心肌組織導(dǎo)致彌漫性或者局限性病變[1]。早期臨床表現(xiàn)不明顯,如果未能得到及時(shí)治療,發(fā)展至后期易引起心律失常甚至心力衰竭,威脅患兒生命[2]。近年來(lái),小兒病毒性心肌炎發(fā)病率不斷上升,但尚無(wú)有效治療方法。中西醫(yī)結(jié)合可有效抑制病毒、保護(hù)心肌功能、調(diào)節(jié)機(jī)體免疫系統(tǒng),對(duì)于小兒病毒性心肌炎的治療具有重要意義[3]。本文觀察了黃芪注射液聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療小兒病毒性心肌炎的療效,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選取2013年12月至2016年9月于浙江省蒼南縣中醫(yī)院接受小兒病毒性心肌炎治療的患兒86例,年齡1~12歲。納入標(biāo)準(zhǔn):符合病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn),家屬知情并自愿簽署同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn):嚴(yán)重肝、腎、肺部疾病患者,其他疾病引起的繼發(fā)性心肌損害,對(duì)藥物過(guò)敏者。按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為觀察組和對(duì)照組,每組各43例。觀察組:男20例,女23例;平均年齡(7.36±1.48)歲;對(duì)照組:男24例,女19例,平均年齡(7.74±1.65)歲。兩組患者性別、年齡差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(>0.05)。
1.2 治療方法 對(duì)照組患者嚴(yán)格注意臥床休息,給予抗病毒、維生素C、果糖及輔酶Q10等常規(guī)治療,并給予磷酸肌酸鈉注射液0.5~1.0g/瓶,加入5%葡萄糖注射液100ml中靜脈滴注30~45min,1次/d。觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上靜脈滴注黃芪注射液0.5 ml/kg,加入 5%葡萄糖注射液100~250 ml中,1次/d。兩組患者持續(xù)接受治療2周。
1.3 臨床療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 參照《小兒病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)》[4]評(píng)定療效。顯效:患者臨床癥狀消失,心電圖、心肌酶及肌鈣蛋白水平恢復(fù)正常。有效:患者臨床癥狀基本消失,心電圖、心肌酶及肌鈣蛋白水平有所恢復(fù)。無(wú)效:患者心電圖、心肌酶及肌鈣蛋白水平異常,并有明顯病毒性心肌炎癥狀??傆行?[(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/本組患者例數(shù)]×100%。
1.4 觀察指標(biāo) 取5 ml靜脈血,離心取上清液置-80℃冰箱備用,采用免疫層析法測(cè)定心肌酶指標(biāo),包括肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH);采用化學(xué)發(fā)光法測(cè)定血清肌鈣蛋白(cTnI)水平;采用流式細(xì)胞儀檢測(cè)免疫功能指標(biāo),包括外周血T淋巴細(xì)胞亞群(CD3+、CD4+、CD8+);采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定炎癥因子指標(biāo),包括腫瘤壞死因子-(TNF-)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)及白細(xì)胞介素-17(IL-17)。
1.5 統(tǒng)計(jì)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料比較采用2檢驗(yàn)<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組臨床療效比較 觀察組總有效率明顯高于對(duì)照組(2=5.108,<0.05),見(jiàn)表 1。
2.2 兩組心肌酶、肌鈣蛋白水平比較兩組CK、CK-MB、cTnI和LDH水平低于治療前(均<0.05),觀察組心肌酶、cTnI水平下降更為顯著(均<0.05)。見(jiàn)表 2。
2.3 兩組免疫功能指標(biāo)比較 兩組CD3+、CD4+和CD4+/CD8+水平均高于治療前(均<0.05),觀察組免疫功能指標(biāo)提升水平更為顯著(均<0.05)。見(jiàn)表3。
2.4 兩組炎癥因子水平比較 兩組TNF-、IL-6及IL-17水平均明顯低于治療前(<0.05),觀察組炎癥因子水平明顯優(yōu)于同期對(duì)照組(< 0.05)。見(jiàn)表 4。
病毒性心肌炎是病毒感染心肌細(xì)胞引起的常見(jiàn)心臟疾病。病毒侵襲不僅會(huì)對(duì)心肌細(xì)胞造成直接損傷,而且會(huì)誘發(fā)人體自身免疫反應(yīng)持續(xù)損傷心肌組織,進(jìn)而使心肌細(xì)胞發(fā)生變性、溶解或壞死,導(dǎo)致心肌及間質(zhì)病變,損害心臟的正常功能,重癥患者甚至?xí)霈F(xiàn)心臟增大、心源性休克等臨床表現(xiàn)。
有研究結(jié)果顯示,磷酸肌酸鈉為機(jī)體提供大量外源性三磷酸腺苷,通過(guò)穩(wěn)定細(xì)胞膜以及維持高能磷酸化合物水平,改善心肌營(yíng)養(yǎng),減輕心肌細(xì)胞損傷,從而達(dá)到治療小兒病毒性心肌炎的目的,但是患兒恢復(fù)效率仍不理想[5]。黃芪注射液主要包含黃芪皂苷、黃芪多糖等多種有效成分,具有抑制病毒復(fù)制,調(diào)節(jié)機(jī)體免疫力,改善心功能的作用,而且能有效清除自由基,增加抗缺氧能力、防止脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)。黃芪注射液應(yīng)用于小兒病毒性心肌炎的臨床治療具有良好的治療效果[6]。
表1 兩組臨床療效比較 例(%)
表2 兩組心肌酶、心肌鈣蛋白水平比較 g/L
表3 兩組細(xì)胞免疫功能指標(biāo)比較
表4 兩組炎性因子水平比較 ng/L
CD3+、CD4+及 CD4+/CD8+是細(xì)胞免疫功能評(píng)價(jià)的重要指標(biāo)[7],病毒性心肌炎患者細(xì)胞免疫功能低下,其相應(yīng)的免疫功能指標(biāo)水平明顯降低。CD3+代表外周T淋巴細(xì)胞的總數(shù);CD4+具有輔助誘導(dǎo)性,其含量的上升與機(jī)體免疫功能增強(qiáng)密切相關(guān);CD4+/CD8+在正常人群中維持動(dòng)態(tài)平衡,其比值的上升代表細(xì)胞免疫受抑制程度越嚴(yán)重。本研究結(jié)果顯示,觀察組患者經(jīng)治療后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平明顯高于治療前,且優(yōu)于同期對(duì)照組。該結(jié)果表明黃芪注射液的輔助治療能影響患者體內(nèi)T淋巴細(xì)胞亞群水平,提高患者自身的免疫水平。
TNF--、IL-6、IL-17等炎癥因子水平是評(píng)價(jià)病毒性心肌炎病變的嚴(yán)重程度的重要指標(biāo)[8]。TNF-是激活的巨噬細(xì)胞分泌的特征因子,會(huì)誘發(fā)炎性反應(yīng),TNF-的增加患者的預(yù)后越差,可以有效顯示心肌損傷的程度;IL-6、IL-17是炎癥反應(yīng)發(fā)展的重要因子,其水平的異常會(huì)共同導(dǎo)致炎癥的發(fā)生、發(fā)展并加劇病情的惡化。本研究結(jié)果結(jié)果表明黃芪注射液的聯(lián)合有助于控制病毒性心肌炎患兒體內(nèi)的炎性反應(yīng),降低炎癥因子水平,發(fā)揮心肌保護(hù)作用。
cTnI是心肌細(xì)胞分泌的特征因子[9],能有效調(diào)節(jié)心肌組織收縮功能。其在正常血清中含量極微,只有當(dāng)心肌細(xì)胞受損時(shí),其含量才會(huì)成倍上升,對(duì)心肌損傷或壞死的靈敏性最高,是評(píng)估病情發(fā)展進(jìn)程的常用指標(biāo)。心肌酶也是確診病毒性心肌炎的重要依據(jù),在細(xì)胞受損時(shí)釋放進(jìn)入到細(xì)胞漿內(nèi),其中CK、CK-MB具有較高的靈敏性及特異性,在血清中含量變化最為明顯。本文結(jié)果表明磷酸肌酸鈉聯(lián)合黃芪注射液對(duì)心肌酶和肌鈣蛋白水平有著良好的控制作用,及時(shí)修復(fù)患者受損的心肌細(xì)胞,控制疾病進(jìn)展。
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