黃求理，陸青青

門靜脈是肝臟的功能血管，許多門靜脈病變會影響肝臟血供和形態(tài)，反之許多肝臟病變也會影響門靜脈血流。如何利用CT血管成像技術（CTA）來研究肝臟疾病也是現(xiàn)今探討的熱點問題之一。近年來，CTA和CT灌注成像技術（CTP）日益普及，它們不僅可以評估器官形態(tài)學改變，還能早期發(fā)現(xiàn)肝臟血流動力學異常，這也為研究門靜脈血供與肝臟疾病的形態(tài)學改變提供了良好的基礎?，F(xiàn)從門靜脈血流動力學角度探討門靜脈病變與肝臟血供及形態(tài)學改變的相關性。

1 肝臟門靜脈血供與微循環(huán)系統(tǒng)

肝臟由肝固有動脈和門靜脈雙重供血，但肝血供的3/4來自于門靜脈。門靜脈進入肝臟后逐級分支到小葉間靜脈，把來自胃腸道富有營養(yǎng)的血液送至肝臟“加工”，是肝的功能血管。肝竇同時接受來自小葉間動脈、小葉間靜脈的血液，通過肝細胞進行物質交換后匯入中央靜脈。中央靜脈可視為肝靜脈的終末支，也可視為門靜脈的出肝血管。它們先后匯合于小葉下靜脈、集合靜脈及肝靜脈，最后匯入下腔靜脈，因此，上述這些靜脈病變也會影響門靜脈血流。

從微觀上來講，肝臟微循環(huán)單位是由門靜脈終支－肝動脈終支開始，經(jīng)過肝竇至肝靜脈終支這段微血管構成，是肝臟最小的結構和功能單位，迄今有肝小葉、門管小葉和肝腺泡3種不同的觀點。目前傾向于“肝腺泡”作為微循環(huán)單位，經(jīng)典肝小葉與門管小葉觀點已被放棄。肝腺泡是以門管區(qū)發(fā)出的終末門靜脈和肝微動脈為中軸，伴有膽管、淋巴管和神經(jīng)分支，兩端以中央靜脈為界，其立體形態(tài)似橄欖。研究發(fā)現(xiàn)肝腺泡不同區(qū)帶抗損傷和再生能力不同，因此這一概念更有利于肝實質病理生理研究。

2 肝臟CTA與CTP技術

隨著影像設備和技術的不斷發(fā)展，多層螺旋CT已被廣泛應用。評價肝臟形態(tài)及功能除了常規(guī)的三期增強檢查外，還有門靜脈CTA及肝臟CTP。門靜脈CTA多選擇團注對比劑后50～60 s開始掃描，即常規(guī)增強掃描的門靜脈期。此時間段門靜脈血流正處于流入階段，而肝實質尚未明顯強化，門靜脈與肝實質之間CT值差異達最大，因此是進行門靜脈CTA的最佳時間。現(xiàn)今多層螺旋CT具備智能觸發(fā)掃描功能，具體操作方法為設定興趣區(qū)即靶血管的觸發(fā)閾值，在注入對比劑后先進行低毫安同一層面反復掃描來監(jiān)測興趣區(qū)的CT值，一旦達到設定閾值立即自動觸發(fā)掃描。此方法方便、實用，可將延遲時間個體化，應用范圍較廣。CTA圖像后處理技術包括最大密度投影法（MIP）、容積再現(xiàn)技術（VR）、多平面重建技術（MPR）和表面遮蓋顯示（SSD）等。

CTP是一種無創(chuàng)性評價組織器官血流灌注狀態(tài)的功能成像方法。原理是通過靜脈團注對比劑同時對選定的層面行動態(tài)掃描，以獲得該層面內每一像素的時間－密度曲線（TDC），然后根據(jù)TDC曲線采用不同的數(shù)學模型計算出灌注參數(shù)，經(jīng)過后處理色階賦值形成偽彩色灌注圖像，以此來評價組織器官的灌注狀態(tài)。門靜脈疾病會引起肝臟血流的改變，而肝臟血流灌注的減少，可最終導致肝功能損害。因此，定量測量肝臟血流的灌注狀態(tài)，對于準確了解肝臟的生理功能及病理改變等具有重要的臨床意義。不同的數(shù)學模型可得到不同的灌注指標，常見的評價肝臟灌注狀態(tài)的指標有肝動脈灌注量（HAP）、門靜脈灌注量（PVP）及肝動脈灌注指數(shù)（HAPI），其中HAPI由公式HAPI=HAP/（HAP+PVP）計算獲得。由于所采用算法、掃描設備不同及患者個體差異，正常HAPI數(shù)據(jù)在0.25～0.33。

3 門靜脈病變與肝臟CTA及CTP表現(xiàn)

可引起門靜脈病變的病因種類繁多，根據(jù)是否為獲得性可分為先天性與繼發(fā)性，根據(jù)疾病病程可分為急性與慢性，根據(jù)最先引起的發(fā)病部位可分為肝前性、肝性與肝后性。不同的分型可引起肝臟不同的形態(tài)及血流灌注改變。

3.1 先天性與繼發(fā)性門靜脈病變 正常門靜脈由腸系膜上靜脈和脾靜脈在胰頸部后方匯合而成，后上行至肝門分為門脈左支和門脈右支。胚胎時期因卵黃靜脈和臍靜脈閉塞位置不同可引起不同的先天性變異，其中先天性門靜脈缺如（CAPV）可引起肝臟血流動力學的改變伴或不伴肝臟形態(tài)改變。CAPV可為門靜脈主干或分支缺如，門靜脈和體循環(huán)之間出現(xiàn)異常通道，導致門靜脈血液不經(jīng)肝臟代謝直接進入體循環(huán)，引起門體分流。根據(jù)門體分流情況可將CAPV分為2型：I型完全性門－體分流，胃腸靜脈血完全匯入體循環(huán)，肝臟無門靜脈供血；II型部分性門－體分流，門靜脈部分向肝臟供血。肝臟三期增強時于動脈期可觀察到病變肝段/葉明顯強化及CT值明顯高于周圍肝實質，呈異常灌注狀態(tài)，并可見迂曲擴張的肝動脈，提示由肝動脈代償供血；門靜脈期及肝實質期病變肝段/葉強化程度均低于周圍肝實質。門靜脈 CTA可多方位多種形式清晰地顯示門靜脈閉鎖或門靜脈分支缺如；部分患者甚至可直接觀察到門－體分流，表現(xiàn)為多發(fā)迂曲的血管團連接門靜脈與肝靜脈或腔靜脈。當門－體分流后機體尚可代償時，肝臟形態(tài)多無明顯改變；失代償后可觀察到病變肝段/葉的腫大、后期萎縮，門脈高壓形成。此外，先天性門-體分流的患者常伴肝內結節(jié)再生性增生，可能是肝細胞對門靜脈血流缺乏的異常反應。多種疾病均可繼發(fā)性引起門靜脈病變，在我國最常見的則是肝炎后肝硬化引起門靜脈高壓。影像上多表現(xiàn)為肝葉比例失調、肝左葉及尾狀葉體積增大，門靜脈增寬同時伴有側枝循環(huán)開放。此外常見的還有腫瘤引起的門靜脈瘤栓、高凝狀態(tài)引起的門靜脈血栓、腫瘤壓迫或術后引起的門靜脈狹窄、肝硬化或經(jīng)皮肝穿刺后引起的動脈門靜脈分流及腸管缺血或炎性疾病引起的門靜脈積氣等。肝臟 CTA檢查不僅能評估門靜脈受累情況，還能觀察側枝循環(huán)、評估原發(fā)疾病及術后并發(fā)癥，對臨床具有一定的指導價值。

3.2 急性與慢性門靜脈病變 根據(jù)疾病的病程可將門靜脈疾病分為急性和慢性。常見引起急性門靜脈病變的有急性門靜脈血栓形成和急性病毒性肝炎。急性門靜脈病變由于病程短，肝臟形態(tài)往往無明顯變化，或肝細胞因缺血或炎癥刺激細胞腫脹而呈現(xiàn)肝臟體積腫大表現(xiàn)，門靜脈周圍則因炎細胞浸潤呈間隙增寬改變，病變肝段血流多呈低灌注改變或斑片狀低強化區(qū)。慢性疾病由于長期病因刺激，肝臟已經(jīng)過肝細胞脂肪變性、局限性肝細胞溶解壞死等一系列病理改變，受累肝段往往形態(tài)萎縮，呈大片低密度區(qū)伴或不伴更低密度壞死區(qū)，增強后呈低灌注狀態(tài)，壞死區(qū)持續(xù)無強化，邊界清晰；部分患者還可在肝門部見到多發(fā)迂曲網(wǎng)狀側支循環(huán)，即門靜脈海綿樣變性，是機體因門靜脈供血減少而引起的代償反應。

3.3 肝前性、肝性與肝后性門靜脈高壓 按血管阻塞解剖部位的不同，可分為肝外門靜脈系統(tǒng)受累引起肝前性門靜脈高壓、肝靜脈系統(tǒng)受累引起的肝后性門靜脈高壓以及多種因素引起的肝性門靜脈高壓。肝性門靜脈高壓還可細分為竇前性、竇性及竇后性。早期原發(fā)性膽汁性肝硬化、早期血吸蟲病、結節(jié)病、先天性肝纖維化及砷中毒等疾病引起竇前性門靜脈高壓；肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、特發(fā)性門脈高壓、先天性肝纖維化、血色病、彌漫性侵襲性肝臟病變、肝豆狀核變性等疾病引起竇性或混合性門靜脈高壓；肝竇阻塞綜合癥（HSOS）則引起竇后性門靜脈高壓。

肝前性門靜脈高壓是由于肝外門靜脈系統(tǒng)受累，包括門靜脈或屬支血栓形成、腫瘤壓迫、先天性門靜脈狹窄及動靜脈瘺等。肝后性門靜脈高壓則是由于布加綜合征、下腔靜脈閉塞性疾病、充血性心力衰竭及縮窄性心包炎等疾病引起肝靜脈系統(tǒng)壓力增高。肝臟CTA及CTP檢查不僅能清楚、直觀的顯示門靜脈先天變異、主干及其屬支栓塞或閉鎖，還能準確測量側枝血管直徑，確定開放部位及范圍，同時評估肝臟血供異常嚴重程度，對術前方案的選擇及術后療效的評估均有重要價值。

肝炎后肝硬化是我國肝硬化最常見的病因，也是引起肝性門靜脈高壓最常見的疾病。肝硬化時肝臟血管系統(tǒng)完全失去高度有序的樹狀逐級分支結構，微循環(huán)不再是以門管區(qū)為軸心組成的血管球，而是以再生結節(jié)為中心，在其周圍纖維間隔內形成的雜亂無章、縱橫交錯的巨大血管團，肝臟微循環(huán)極度混亂。肝硬化時典型的肝內外改變包括肝臟邊緣呈波浪狀改變，肝右葉萎縮，肝左外葉和尾狀葉增大，肝實質密度不均伴再生結節(jié)，門靜脈高壓。CTA可有效評估這些病理改變，清晰顯示側枝血管的部位及形態(tài)，為臨床治療方案的選擇提供依據(jù)。CTP還能通過定量測量的灌注數(shù)據(jù)來揭示肝硬化后微循環(huán)的改變。李家平等研究顯示肝硬化時HAP在ChildA、B級患者均明顯降低，但隨著肝硬化加重反而呈上升趨勢，ChildC級患者HAP較A、B組患者均明顯增加，提示當門靜脈血流量下降時，由于肝臟血流的自身調節(jié)作用，肝動脈血流量代償性增加；但研究顯示肝總灌注量仍下降，也說明肝動脈并不能完全代償門靜脈引起的血流量下降。同樣，通過肝CTP檢查還能無創(chuàng)性監(jiān)測門脈高壓癥患者門靜脈的壓力水平。

3.4 HSOS與門靜脈肝灌注 我國是中醫(yī)藥大國，不合理服用含吡咯生物堿中藥如菊科的土三七及千里光、豆科的豬屎豆、紫草科的天芥菜等。可能會引起HSOS。因吡咯生物堿會損傷肝竇、肝小靜脈導致其內皮細胞水腫、壞死并脫落形成微血栓，致肝小靜脈閉塞回流受阻，引起竇后性門靜脈高壓。這些病理改變會導致肝內門靜脈血流灌注不足，引起肝功能損傷。因此對發(fā)現(xiàn)急性肝功能受損同時有服用含吡咯生物堿中藥病史的患者，應及時行CTA或CTP檢查，進一步了解肝內門靜脈及相應肝內循環(huán)和肝靜脈顯影情況。

HSOS在影像表現(xiàn)上具有一定特點，在門靜脈期及實質期尤為明顯。CT平掃表現(xiàn)為肝臟彌漫性腫大，肝實質密度不均勻減低。動脈期可見少許增粗、迂曲肝動脈影，以代償性增加供血來彌補門靜脈血流灌注障礙。門靜脈期和實質期具有特征性的改變：（1）由于肝竇瘀血程度的不同，不同區(qū)域則血流灌注不同，肝實質呈特征性“地圖狀”、“花斑樣”不均勻強化，門靜脈周圍出現(xiàn)低密度“暈征”改變，可能與淋巴回流受阻門靜脈間隙水腫有關。（2）尾狀葉、肝左外葉受累稍輕，以第二肝門為中心沿肝靜脈周圍肝實質強化程度較高，呈“火焰狀”強化，其機制有學者認為可能與肝靜脈周圍有較多細小引流靜脈，故肝靜脈周圍血流動力學改變不明顯，肝組織相對正常有關，也有學者認為是由于未能從整體全面觀察強化方式。（3）肝靜脈管腔變細或顯示不清，下腔靜脈肝段亦變細，但遠端不擴張，可能與回心血量下降及肝腫脹壓迫靜脈變扁有關。盡管靜脈管腔變細，但肝門部海綿樣變性等肝內外側支循環(huán)開放不明顯，這可能與肝小靜脈尚未全部閉塞，并有一定的代償能力有關。

綜上所述，門靜脈病變與肝臟形態(tài)改變有一定的規(guī)律及相關性，利用肝臟CTA及CTP檢查可清晰、全面了解門靜脈血流動力學改變及肝臟形態(tài)和微循環(huán)改變，對于臨床疾病診斷、治療方案確定及療效評估均有一定的價值。

王君松，丁有泉，傅潔婷.64層螺旋CT在華法林致自發(fā)性小腸壁內血腫診斷中的臨床價值（見正文第16頁）

圖1 CT平掃示空腸腸壁明顯密度增高、均勻性增厚（箭頭示），腸間隙模糊，腸腔狹窄，腸周及相應腸系膜區(qū)大量滲出

圖 2 增強后黏膜層和漿膜層強化，腸壁中間無明顯強化，腸壁分層清晰，呈“靶征”（箭頭示），腸周及相應腸系膜區(qū)大量滲出

圖3 盆腔內可見積血，血液分層顯示清晰

圖4 CT顯示右中腹小腸壁內血腫，鄰近小腸腸段多發(fā)擴張，右側結腸旁溝大量積液，多發(fā)液平形成

圖5 病理示黏膜下小血管淤血、擴張，部分區(qū)域廣泛出血，腸系膜見多處血腫，小腸黏膜慢性炎癥反應（HE染色，×100）

朱長玉，張振東，過姿芳.多巴酚丁胺負荷實時三維及二維超聲試驗對冠心病的診斷價值（見正文第25頁）

圖6 回旋支運動異常

圖7 回旋支運動異常

吳仕波.硬化性肺細胞瘤36例臨床分析（見正文第52頁）

圖8 雙肺多發(fā)結節(jié)

圖9 縱膈

圖10 肺癌合并結節(jié)

張晉，張慧琴，谷荷丹，等.居民心血管疾病營養(yǎng)健康教育的效果評價（見正文第54頁）

圖11 不同烹飪參與度居民的年齡構成

圖12 不同烹飪參與度居民的文化程度構成

圖13 不同干預組居民的年齡構成

胡曉嵐，鮑軼，于亞威，等.免疫組化染色在腎集合管癌與高級別尿路上皮癌鑒別診斷中的應用（見正文第63頁）

圖1 腎臟CDC瘤細胞呈腺管狀和裂隙狀不規(guī)則浸潤性生長（HE，×40）

圖2 腎臟高級別UC瘤細胞呈腺樣浸潤性生長（HE，×100）

圖 3 腎臟 CDC彌漫強表達PAX8（EnVision，×40）

圖4 腎臟高級別 UC彌漫強表達 GATA3（EnVision，×100）

趙飛，徐啟順，楊建民.內鏡黏膜下剝離術在治療胃黏膜下腫瘤中的應用（見正文第74頁）

圖5 ESD過程

金曙光，胡勤樂，沈浩員，等.顱腦外傷去骨瓣減壓術后并發(fā)大面積腦梗死臨床診療分析（附20例報告）（見正文第81頁）

圖6 硬膜外血腫清除術后，雙側額顳頂葉大面積腦梗死

圖7 硬膜下血腫開顱術后右額、顳葉、左頂枕葉腦梗死

張瑤，袁思梅，朱丹陽，等.宮頸脫落細胞中P16、Ki67聯(lián)合細胞學檢測在意義不明確的非典型鱗狀上皮細胞診斷中的意義（見正文第91頁）

圖8 TCT檢查結果