劉繼微

【摘 要】目的：探究TNF-α（腫瘤壞死因子-α）、IL-6（白介素-6）在急性白血病化療后粒缺期感染患者中的表達(dá)情況。方法：以急性白血病患者為研究對(duì)象，其均在化療后存在粒細(xì)胞缺乏的情況，時(shí)間為2016年1月-2018年5月，例數(shù)為20例，其均接受化療干預(yù)，對(duì)其粒細(xì)胞缺乏期的TNF-α、IL-6水平進(jìn)行檢測(cè)分析。結(jié)果：ALL患者與AML患者的TNF-α、IL-6水平相比，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；急性白血病粒缺期感染患者的TNF-α、IL-6水平均明顯高于粒缺期未感染患者，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：急性白血病患者接受TNF-α、IL-6檢測(cè)，可較好對(duì)其粒缺期感染進(jìn)行判斷。

【關(guān)鍵詞】腫瘤壞死因子-α；白介素-6；急性白血?。涣Ｈ逼诟腥?/p>

【中圖分類號(hào)】R725.6 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1005-0019（2018）22-0-02

化療是為急性白血病患者實(shí)施治療的主要方法，患者在化療后若出現(xiàn)感染的情況，則可導(dǎo)致其治療失敗，甚至可導(dǎo)致患者出現(xiàn)死亡的情況。因此，采取有效方法來對(duì)急性白血病患者化療后感染情況進(jìn)行判斷，并為其實(shí)施有效治療干預(yù)，十分必要。細(xì)胞因子是絲裂原、免疫原或其他刺激，對(duì)細(xì)胞誘導(dǎo)所產(chǎn)生的可溶性蛋白質(zhì)，其在感染發(fā)生中，可發(fā)揮重要的作用[1]。大量研究顯示，TNF-α、白介素對(duì)感染的診斷和評(píng)估，有著較高的敏感性和特異性。本研究主要對(duì)TNF-α（腫瘤壞死因子-α）、IL-6（白介素-6）在急性白血病化療后粒缺期感染患者中的表達(dá)情況作觀察：

1 資料與方法

1.1 資料 以急性白血病患者為研究對(duì)象，其均在化療后存在粒細(xì)胞缺乏的情況，時(shí)間為2016年1月-2018年5月，例數(shù)為20例，其均接受化療干預(yù)，對(duì)其粒細(xì)胞缺乏期的TNF-α、IL-6水平進(jìn)行檢測(cè)分析。

20例急性白血病患者中，其年齡范圍為15歲-59歲，年齡均值為（33.85±4.81）歲，男性患者12例，女性患者8例；其中ALL（急性淋巴細(xì)胞白血?。┗颊?例，AML（急性髓細(xì)胞白血?。┗颊?1例；感染患者7例，未感染患者13例。

1.2 方法 采集急性白血病患者的靜脈血，采集量為3ml，實(shí)施離心處理，離心速度為每分鐘3000轉(zhuǎn)，離心時(shí)間為10min。采用化學(xué)發(fā)光免疫分析儀通過化學(xué)發(fā)光法對(duì)IL-6水平以及IL-6水平檢測(cè)。

1.3 觀察指標(biāo) 對(duì)ALL患者和AML患者的TNF-α、IL-6水平作觀察分析，并對(duì)比粒缺期感染者和未感染者TNF-α、IL-6水平的差異。

1.4 數(shù)據(jù)分析 數(shù)據(jù)通過SPSS21.0軟件，作統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，TNF-α、IL-6水平等計(jì)量資料以t檢驗(yàn)。若P<0.05，則為統(tǒng)計(jì)學(xué)有意義。

2 結(jié)果

2.1 AL、AML患者TNF-α、IL-6水平分析

ALL患者與AML患者的TNF-α、IL-6水平相比，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。如表1：

2.2 粒缺期感染者、未感染者TNF-α、IL-6水平分析

急性白血病粒缺期感染患者的TNF-α、IL-6水平均明顯高于粒缺期未感染患者，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。如表2：

3 討論

急性白血病患者若在化療后粒缺期出現(xiàn)感染的情況，則會(huì)加重患者的病情，增加其出現(xiàn)敗血癥的幾率，甚至可使得患者出現(xiàn)呼吸功能衰竭、感染性休克等的情況。目前，細(xì)胞因子主要可分為腫瘤壞死因子、干擾素、白細(xì)胞介素、生長(zhǎng)因子、趨化因子、集落刺激因子等，不同的細(xì)胞因子，其之間相互制約和促進(jìn)，形成細(xì)胞因子調(diào)節(jié)的相關(guān)系統(tǒng)。細(xì)胞因子不僅可參與機(jī)體的生理功能中，且在一定的條件下，會(huì)參與病理過程[2]。細(xì)胞因子對(duì)相應(yīng)的免疫細(xì)胞激活，從而出現(xiàn)相關(guān)的效應(yīng)，其中IL-6、TNF-α能夠?qū)Ω闻K合成急性期蛋白進(jìn)行促進(jìn)，其可以稱之為促炎細(xì)胞因子，能夠在炎癥反應(yīng)中起到直接參與或間接參與的作用，使得機(jī)體更好將病原微生物清除，若其水平較高，則會(huì)對(duì)病理性損傷介導(dǎo)。機(jī)體在受到微生物感染后，其體液中會(huì)產(chǎn)生較多的細(xì)胞因子，促炎性細(xì)胞因子釋放失控，會(huì)導(dǎo)致出現(xiàn)病理性損傷，若損傷程度較輕，則可出現(xiàn)局部炎癥，若損傷程度嚴(yán)重，則會(huì)出現(xiàn)MOF、SIRS等，因此細(xì)胞因子的持續(xù)時(shí)間、升高水平、變化趨勢(shì)等，可對(duì)其是否存在感染、感染程度以及預(yù)后情況進(jìn)行評(píng)估[3]。

本研究顯示，ALL患者與AML患者的TNF-α、IL-6水平相比，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；急性白血病粒缺期感染患者的TNF-α、IL-6水平均明顯高于粒缺期未感染患者。有研究顯示，對(duì)于全身性感染患者，其血清中的IL-6水平與其疾病死亡率之間有著較強(qiáng)的相關(guān)性，全身性感染死亡患者的IL-6水平均在500ng/L以上。也有研究顯示，對(duì)于IL-6水平在1000ng/L以上的患者，為其實(shí)施腫瘤壞死因子單克隆抗體干預(yù)，可明顯提高其生存率。

綜上所述，TNF-α、IL-6在急性白血病化療后粒缺期感染患者中的表達(dá)水平較高，TNF-α、IL-6可對(duì)患者是否合并感染進(jìn)行判斷，從而為患者接受針對(duì)性的治療干預(yù)提供依據(jù)，以此促進(jìn)急性白血病化療后粒缺期感染患者預(yù)后的改善。

參考文獻(xiàn)

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