雷 雨，劉園園，郭 鵬，李 芳，譚華炳

作者單位：442000湖北 十堰，湖北醫(yī)藥學(xué)院附屬人民醫(yī)院肝病科 肝病研究所（雷 雨，劉園園，郭 鵬，李 芳，譚華炳 ）；房縣人民醫(yī)院感染性疾病科（雷 雨）

病例男性，58歲，農(nóng)民，因右上腹隱痛1 w，于7月8日入院?；颊? w前無明顯誘因出現(xiàn)上癥，為持續(xù)性中度鈍痛，無放射痛，無發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹瀉。在當(dāng)?shù)乜h醫(yī)院以肝硬化，膽囊炎治療效果不佳。既往無肝病病史，無輸血史。多次參與獻(xiàn)血，嗜酒（300 g/d）。體檢：T 36.6℃，P 80 次/min，R 19 次/min，BP 110/70 mmHg；鞏膜輕度黃染，肝掌陽性，心肺（－），腹平軟，壓痛和反跳痛，肝肋下未及，脾肋下可及，Murphy 征（－），肝區(qū)叩痛，腹水征（－）。 當(dāng)?shù)蒯t(yī)院 檢查資料（7 月 6 日）：AST 148 U/L，ALT 50 U/L，TBIL 57 μmol/L，DBIL 17 μmol/L，TP 84 g/L，ALB 42 g/L，γ-GT 404 U/L；腎功能、電解質(zhì)、血脂、心肌酶譜正常；WBC 13.0×109/L，N 89.7%，HGB 149 G/L，PLT 74×109/L。 彩超示肝實(shí)質(zhì)回聲增粗，表面不均勻，門靜脈增寬，脾大、副脾（肝硬化）；雙側(cè)頸動(dòng)脈粥樣硬化；心動(dòng)過速；雙腎未見異常。入院后檢查：HBV-M、HCV-Ab、HCV-RNA（－），自身免疫性肝病檢測(cè)（－），血清透明質(zhì)酸測(cè)定267.80 ng/ml，Ⅲ型前膠原143.80 μg/L，Ⅳ型前膠原 101.60 ng/ml。 MRI：肝臟表面凸凹不平，F(xiàn)AT像肝實(shí)質(zhì)脂肪明顯增多，門靜脈增寬，脾臟增大，考慮肝硬化、脂肪肝改變；腎臟和腎上腺無異常。彩超：肝硬化、門靜脈增寬；心臟結(jié)構(gòu)無異常。臨床診斷：肝硬化失代償期；酒精性肝病。

給予護(hù)肝、抗纖維化治療?；颊咦≡? w后，肝功能恢復(fù)正常。7月24日，患者在過度運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)雙下肢乏力、下肢酸脹，癥狀逐漸加重，臥床后不能站立，伴頭暈。查體下肢感覺減退，云南白藥氣霧劑、神燈照射局部治療。7月25日18:10,突發(fā)四肢無力，肌力3級(jí)。急查電解質(zhì)：鉀1.63 mmol/L；心電圖示ST-T壓低，非ST-T段異常；肌酸激酶（CK）287 IU/L。給予靜脈滴注和口服氯化鉀治療，患者血鉀快速恢復(fù)正常。7月26日10:00：行走正常，肌力正常。輔助檢查：鉀3.76 mmol/L；心電圖正常；甲狀腺彩超正常；甲狀腺功能正常。29日出院時(shí)，血鉀 4.5 mmol/L，心電圖正常。出院診斷：肝硬化失代償期；酒精性肝病；急性低鉀性麻痹。

討論本例根據(jù)影像學(xué)和肝功能檢查結(jié)果，可以臨床診斷為肝硬化，酒精性肝病。一是有長(zhǎng)期大量飲酒史，二是影像學(xué)支持，三是有肝功能異常。本例的特殊之處在于在病程的恢復(fù)期發(fā)生了急性低鉀性麻痹，而且由于認(rèn)識(shí)不足，在發(fā)病當(dāng)日未能得到確診，直至出現(xiàn)明顯四肢癱瘓后，才在神經(jīng)內(nèi)科的會(huì)診后得到確診。查閱國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)，未見肝病并發(fā)急性低鉀性麻痹的報(bào)道。

急性低鉀性麻痹根據(jù)有無原發(fā)病分為原發(fā)性低鉀性麻痹和繼發(fā)性低鉀性麻痹，其中繼發(fā)性低鉀性麻痹常見原因?yàn)榧谞钕俟δ芸哼M(jìn)、藥物、腹瀉、酒精中毒、原發(fā)性醛固酮增多癥等[1-6]。近年來，干燥綜合征并發(fā)低鉀性麻痹的報(bào)道較多[7-9]。本例通過病史、體檢、輔檢可以排除甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、酒精中毒、原發(fā)性醛固酮增多癥、干燥綜合征、腹瀉等因素；根據(jù)臨床用藥情況可以排除常見的激素、利尿劑、甘草制劑等導(dǎo)致的繼發(fā)性低鉀性麻痹。根據(jù)臨床表現(xiàn)，考慮系由疲勞及炎熱多汗誘發(fā)的繼發(fā)性低鉀性麻痹。

本例低鉀性麻痹發(fā)生快、補(bǔ)鉀后24 h內(nèi)恢復(fù)正常；發(fā)生低鉀性麻痹時(shí)，血清CK增高，血鉀恢復(fù)正常后也恢復(fù)正常。既往文獻(xiàn)報(bào)道，對(duì)于繼發(fā)性非甲亢性低鉀性麻痹患者，通常需要2～6.8 d時(shí)間才能恢復(fù)正常[1]。非甲亢性低鉀性麻痹的另一個(gè)特點(diǎn)為異常增高的CK，CK值多在低鉀血癥得到糾正之后才逐漸恢復(fù)正常[1]。本例與文獻(xiàn)報(bào)道不同，可能與文獻(xiàn)報(bào)道的原發(fā)疾病為自身免疫性疾病，而本例基礎(chǔ)疾病為酒精性肝病有關(guān)。

總之，要提高對(duì)肝病并發(fā)急性低鉀性麻痹的認(rèn)識(shí)，在肝硬化治療過程中，要注意藥物（糖皮質(zhì)激素、利尿劑、甘草制劑等）對(duì)血鉀的影響，防止導(dǎo)致低鉀性麻痹；也要注意疲勞出汗對(duì)血鉀的影響，防止導(dǎo)致低鉀性麻痹。