徐銀娜

【摘要】根據(jù)聯(lián)合國定義，65歲以上占整個(gè)社會(huì)人口超過7%就是高齡化社會(huì)，當(dāng)老年人口更進(jìn)一步超過14%時(shí)，就進(jìn)入老化型的高齡化社會(huì)。人口老化是全球性的現(xiàn)象。隨著人口開始老化，慢性病也逐漸增多，所以老人慢性病的預(yù)防與治療是公共衛(wèi)生重要的議題。以生理學(xué)的老化理論來說，器官衰退造成許多慢性病，因此老化和慢性病是密不可分，而當(dāng)慢性病患增加，如糖尿病、動(dòng)脈硬化等等，這此慢性病耗費(fèi)許多醫(yī)療資源，例如高尿酸血癥是老人常見的慢性病之一。

【關(guān)鍵詞】血液；尿酸；濃度；研究

【中圖分類號(hào)】R96 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2017.26..01

1 高尿酸血癥

尿酸是體內(nèi)細(xì)胞核酸-“普林”的的代謝最后產(chǎn)物。血清中尿酸來源80%是體內(nèi)胺基酸、核酸等分解而來，而20%是由含普林或蛋白質(zhì)食物代謝而來。體內(nèi)普林經(jīng)由肝臟代謝形成尿酸，最后由腎臟將尿酸隨尿液排出體外，如果體內(nèi)產(chǎn)生過多或腎臟排泄尿酸不良，會(huì)有高尿酸血癥或?qū)野l(fā)性急性或慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎、結(jié)石、關(guān)節(jié)畸形及腎臟結(jié)石病變的臨床癥狀。原發(fā)性高尿酸血癥占90%，主要是遺傳特異性體質(zhì)造成尿酸過度生成，或腎臟對(duì)尿酸排泄減少；續(xù)發(fā)性高尿酸血癥占10%，是由其它疾病所造成，例如：肥胖、高血脂、酒精成癮、腎衰竭或藥物引起等，如果身體已存在原發(fā)性或續(xù)發(fā)性病因，此時(shí)攝取高普林的食物會(huì)使血清中尿酸值升高。

2 尿酸的形成

飲食中核酸的降解發(fā)生在小腸中，因有一群胰臟將核酸水解成核及堿基。在細(xì)胞內(nèi)，嘌呤核酸藉由特定的依序降解嘌呤核酸，此途徑的最終產(chǎn)物為尿酸。飲食中的核酸在小腸的降解中胰臟分泌的核糖核酸和脫氧核糖核酸，主要將RNA和DNA小解為核酸。寡核酸再經(jīng)胰磷酸雙解水解，產(chǎn)生3'-及5'-單核酸混合物。核酸家族藉水解移酸根，釋出核而可能被腸黏膜細(xì)胞吸收，或可能在吸收之前更進(jìn)一降解為游離堿基，飲食中的嘌呤和嘧啶并未大量用于組織核酸的合成。相對(duì)的，嘌呤通常在腸黏膜細(xì)胞轉(zhuǎn)變成尿酸，大部分尿酸進(jìn)入血液中，最后排出到尿液中。尿酸為三氧嘌呤，是嘌呤代謝的最終產(chǎn)物。其物理特性為弱酸性，解離常數(shù)pKa分別為5.75及10.3。細(xì)胞外液中主要陽離子為鈉（Na），在人體血液正常狀況下，pH為7.4，此時(shí)血清中約98%的尿酸為游離狀的離子，和鈉結(jié)合為尿酸鈉鹽。因?yàn)槿梭w血液中尿酸的飽和狀態(tài)發(fā)生在約7 mg/100mL。一旦超過此一濃度。關(guān)節(jié)液中的尿酸即會(huì)形成微結(jié)針狀體析出，并沉積在組織中。尿液經(jīng)腎小管會(huì)逐漸酸化，此時(shí)，部份尿酸鈉鹽再變回為尿酸，當(dāng)酸度pH值為5時(shí)，尿酸在尿液中的飽和度為15 mg/100 mL；當(dāng)pH值為6時(shí)，飽和度為22 mg/100 mL；當(dāng)pH值達(dá)到7時(shí)，飽和度則高達(dá)158～200 mg/100 mL，所以指出愈堿性的環(huán)境，Ph值愈高，尿酸愈不易飽和，亦即尿酸愈易溶于尿液中，因而愈易排出體外。與嘌呤降解有關(guān)的疾病主要是造成痛風(fēng)，痛風(fēng)的特征為血液中有高濃度的尿酸，尿酸不是過度產(chǎn)生就是不足。高尿酸血癥導(dǎo)致嘌呤代謝的終產(chǎn)物：尿酸結(jié)晶沉淀。在組織中，尤其是腎臟及關(guān)節(jié)，起初是急性的而逐漸的造成慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎，高尿酸血癥并不是總是造成痛風(fēng)，但痛風(fēng)通常是高尿酸血癥造成的。

2.1 原發(fā)性痛風(fēng)

對(duì)大多數(shù)病人而言，痛風(fēng)是因?yàn)槟蛩崤判鼓芰Σ蛔阍斐赡I臟分泌缺失。然而尿酸過度產(chǎn)生也可能是遺傳異常而造成的。這樣便定義原發(fā)性痛風(fēng)。例如在PRPP合成基因上，許多X-連結(jié)的突變的分析，其有增加的Vmax以產(chǎn)生PRPP；對(duì)5磷酸核糖有較低的Km或?qū)ζ溧堰实拿舾卸冉档?。Lesch-Nyhan癥候群也會(huì)因?yàn)榇吸S嘌呤與鳥糞嘌呤堿基回收的減少，而造成高尿酸血癥。

2.2 次發(fā)性痛風(fēng)

此類型的痛風(fēng)是因?yàn)槎鄻拥募膊∨c生活形態(tài)改變引起的，例如經(jīng)過化學(xué)治療、骨質(zhì)增生性疾病及酗酒或過度攝取富含嘌呤食物的慢性腎衰竭病人。

3 尿酸的代謝及排泄

整個(gè)體內(nèi)尿酸儲(chǔ)存量為1200 mg，約2/3的尿酸皆由腎臟排出和一些腎臟外途徑排出，腎臟外途徑是包括唾液、胃液、胰臟液和腸道排出，約占整體排泄量的1/3。當(dāng)血清尿酸濃度達(dá)到12～13 mg/100 mL時(shí)，腎臟外排泄量也會(huì)隨之上升。腎臟處理尿酸可分四個(gè)步驟，即1、腎絲球過濾，2近側(cè)腎小管重吸收，3腎小管分泌，4分泌后的腎小管再吸收。體內(nèi)尿酸的濃度主要由食物量加上體內(nèi)合成量與排泄量的凈值平衡所決定。當(dāng)其“產(chǎn)生過多”（如肥胖、暴食、喝酒或遺傳體質(zhì)）或“排泄過低”時(shí)皆可使血中尿酸值升高。高尿酸血癥就是你的血中“尿酸”值較正常值為高。一些因素影響尿酸的清除，這些因素包括尿流量、雌性荷爾蒙、手術(shù)系統(tǒng)。假使尿流量呈兩倍，則尿酸的排泄也會(huì)增加1/4。小孩和停經(jīng)前的女性尿酸的清除率高，所以臨床上少見年輕女性罹患痛風(fēng)的原因。

4 高尿酸血癥致病機(jī)轉(zhuǎn)

尿酸是嘌呤分解所產(chǎn)生的代謝廢物，而嘌呤主要來自于我們所吃進(jìn)的食物及我們身體細(xì)胞的崩解。大部份的尿酸會(huì)經(jīng)由腎臟排除于尿中。當(dāng)身體在代謝過程中產(chǎn)生太多的尿酸，或者尿酸的排除減緩時(shí)，就會(huì)使血液中的尿酸濃度增加，造成所謂的高尿酸血癥。尿酸過高的類型。

4.1 產(chǎn)生過多型

吃過多型：吃過多高普林食物、腫瘤、血性貧血、干癬、遺傳基因出問題。

4.2 排泄不良型

腎臟排泄尿酸功能低下、腎衰竭、藥物、飲酒過量、肥胖、糖尿病。

參考文獻(xiàn)

[1] 姬一兵，樸建華，楊曉光.蛋白質(zhì)和氨基酸參考攝入量的研究進(jìn)展[J].衛(wèi)生研究.2007（01）：120-124.

[2] 劉東陽，江 驥，胡 蓓.LC-MS測(cè)定C13尿素同位素豐度方法的建立[J].分析測(cè)試學(xué)報(bào).2004（S1）：25-27+31.

本文編輯：劉欣悅endprint