余水全，張海濤，肖格林，李水連，諶小和

（廣東省中山市中醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科，廣東 中山 528400）

后腎腺瘤（metanephric adenoma of the kidney，MA）是罕見的相對良性的腎臟原發(fā)性腫瘤，女性多見，可發(fā)生在任何年齡。筆者搜集2013年1月至2016年12月6例因腎臟占位性病變在我院行手術(shù)治療且經(jīng)病理證實的MA患者，臨床資料均完整，結(jié)合文獻(xiàn)對其MSCT表現(xiàn)、臨床及病理進(jìn)行分析，以提高對該病的診斷水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料 6例中，男2例，女4例；年齡37～65歲，平均48歲。2例腰背部不適，超聲及CT檢查示1例腎結(jié)石，1例腰椎間盤突出，其余4例無明顯癥狀及體征。實驗室檢查紅細(xì)胞增多癥3例，無任何明顯癥狀及體征。

1.2 儀器與方法 6例術(shù)前均行CT平掃及3期增強(qiáng)掃描。采用Philips 256層iCT機(jī)及東芝64排CT機(jī)。掃描參數(shù)：120 kV，200～260 mA，層厚、層距均為5 mm。增強(qiáng)掃描對比劑使用優(yōu)維顯（350 mgI/mL），劑量1.5 mL/kg體質(zhì)量，采用高壓注射器經(jīng)肘靜脈以2.5～4 mL/s流率注射，于注射后25 s、1 min、4 min行皮質(zhì)期、實質(zhì)期、分泌期掃描。

2 結(jié)果

2.1 CT表現(xiàn) 6例均為單發(fā)，右腎4例，左腎2例。腫瘤直徑8～46 mm，平均28 mm。平掃3例病灶與腎臟密度相近，1例略高，2例略低；5例病灶密度略欠均勻，1例內(nèi)見囊狀壞死區(qū)，CT值20～37 HU（圖1a）。6例增強(qiáng)掃描病灶邊界清晰，各期呈不均勻輕中度強(qiáng)化且均低于鄰近腎實質(zhì)（圖1b～1d），部分病變中央見少許星芒狀低密度區(qū)，部分腎大盞受壓變形。6例腹腔內(nèi)均未見腫大淋巴結(jié)。

2.2 病理表現(xiàn) 所有切除腫物邊界清晰，腫物切面1例灰黃色，1例灰黃灰白色，4例灰白色。術(shù)后病理見：腫瘤邊界清晰，1例存在不連續(xù)包膜，5例無包膜。4例病灶內(nèi)可見少量出血及壞死。光鏡下見：腫瘤細(xì)胞呈小腺泡狀或乳頭狀排列；細(xì)胞核一致性減小，核仁顯示不明顯，未見核分裂象，胞漿少；間質(zhì)稀疏，無或僅見少量細(xì)胞成分。本組6例免疫組化：CK（+）、CK7（+）、Vimentin（+）、EMA（+）、Ki-67（+，＜5%）；CEA（-）、CD10（-）、WT-1（-）、CD56（-）。

3 討論

3.1 組織病理學(xué)特征 在2016年WHO新版腫瘤分類中，MA可發(fā)生于任何年齡，女性最常見，MA、后腎腺纖維瘤、后腎纖維瘤共同構(gòu)成了一組在組織發(fā)生與腫瘤性質(zhì)方面相似的后腎源性腫瘤。研究［1-2］顯示，81%MA的Cadherin17（CDH17）呈陽性；大部分CD57、Vimentin及WT1呈陽性，EMA和CK7染色多呈陰性。同時分子病理研究［3］發(fā)現(xiàn)，MA中約90% BRAF基因存在V600E突變，針對BRAF基因V600E突變的抗體可作為該腫瘤的有效檢測指標(biāo)。本組所有患者 CK（+）、CK7（+）、Vimentin（+）、EMA（+）、Ki-67（+，＜5%），均未行基因檢測。

3.2 CT表現(xiàn) 國內(nèi)研究［4］表明MA多為單發(fā)，且好發(fā)于腎臟的皮質(zhì)區(qū)，直徑0.3～20 cm，多＞5 cm。CT多表現(xiàn)為類圓形外生性軟組織腫塊，邊界清楚，病變可有（無）包膜；平掃腫物密度與腎臟相比呈稍低或稍高密度，病變內(nèi)不均勻，部分MA內(nèi)可見鈣化或出血壞死；增強(qiáng)掃描MA呈不均勻輕中等度強(qiáng)化，與鄰近腎臟相比呈相對低密度腫塊，病變可有延遲強(qiáng)化改變，部分MA內(nèi)壞死囊變區(qū)增強(qiáng)掃描不強(qiáng)化［5］。本組6例均為單發(fā)，直徑8～46 mm，均呈類圓形，平掃呈等稍低或稍高密度，部分病變平掃邊界不清，增強(qiáng)掃描示邊界清晰，病變實質(zhì)部分呈輕中度強(qiáng)化，且低于正常腎臟；病灶強(qiáng)化欠均勻，部分中央見少許星芒狀低密度區(qū)，結(jié)合病理多考慮纖維瘢痕組織可能；部分病灶腎大盞受壓變形。所有患者腹腔內(nèi)未見腫大淋巴結(jié)影。余各部CT掃描未見明確異常。

3.3 鑒別診斷 MA需與以下腫瘤鑒別：①乳頭狀腎細(xì)胞癌（papillary renal cell carcinoma，PRCC）：在成人患者中，MA主要與PRCC鑒別，PRCC為乏血供腫瘤，發(fā)病率占所有腎癌的7%～15%，CT增強(qiáng)掃描表現(xiàn)與MA相似，兩者鑒別困難，同時由于成人腎癌的發(fā)病率較高，因此MA極易誤診。PRCC影像學(xué)表現(xiàn)與MA較難區(qū)分，但T2WI特點可與MA相鑒別［6］。穿刺活檢是MA的診斷主要依據(jù)。約50%PRCC存在乳頭狀結(jié)構(gòu)改變，免疫檢測顯示EMA和CK7染色多呈（+），而WTl多呈（-）［7］；PRCC的α-甲?；?輔酶A消旋酶（AMACR）高表達(dá)率在95%以上［8］。有研究［2］認(rèn)為，PRCC的特征性染色體表現(xiàn)為7號和17號染色體呈三倍體改變，同時伴性染色體缺失；流式細(xì)胞術(shù)分析顯示MA為二倍體核型，具有重要意義。②嗜酸細(xì)胞瘤：腎臟良性腫瘤，男性多于女性，直徑＞3 cm者多見，多為單側(cè)病灶，85%為富血供腫瘤［9］。CT平掃腫瘤密度多均勻，部分病灶中央見星狀稍低密度瘢痕影，是該病的典型征象，血管造影典型者可見“車輻征”［10］。部分病變CT平掃呈較均勻低密度，增強(qiáng)掃描呈輕度均勻強(qiáng)化，與MA鑒別困難，需依賴病理診斷。③Wilms’瘤：多見于兒童的惡性腫瘤。CT表現(xiàn)為病變體積較大，腫瘤內(nèi)密度不均勻，病變內(nèi)可見脂肪、出血、壞死、變性及鈣化改變。CT增強(qiáng)掃描腫瘤內(nèi)呈明顯不均勻強(qiáng)化改變，可見假包膜改變，呈輕中度強(qiáng)化，正常腎實質(zhì)受擠壓呈“邊緣征”或“新月形”強(qiáng)化，部分病變可伴轉(zhuǎn)移，而MA大多無侵襲性改變。Wilms’瘤在組織病理方面包含3種成分：上皮組織、后腎胚芽組織和間質(zhì)。當(dāng)病灶以上皮組織為主時，CT上兩者難以鑒別［10］。

綜上所述，MA作為一種罕見的腎臟原發(fā)腫瘤，其影像表現(xiàn)雖復(fù)雜多變，但仍有一定特征，女性患者當(dāng)腎臟腫瘤較大，且實驗室檢查存在紅細(xì)胞增多癥、CT平掃呈稍低或稍高密度、增強(qiáng)掃描呈輕中度強(qiáng)化、邊界清楚、有（無）囊變及鈣化時，應(yīng)高度懷疑本病，但病理仍為MA的最終確診手段。

圖1 男，42歲 圖1a CT平掃示左腎45 mm×40 mm腫塊，CT值36 HU 圖1b 皮質(zhì)期，CT值50～55 HU 圖1c 髓質(zhì)期，CT值61～68 HU 圖1d 分泌期，CT值60～69 HU

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